影响急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血严重程度的危险因素分析

目的探讨影响急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者脑微出血(CMBs)严重程度的危险因素。方法收集2013年7月-2015年1月南京医科大学附属南京医院神经内科住院的TOAST分型为大动脉粥样硬化性的急性脑梗死患者112例,经磁共振磁敏感加权成像(SWI)证实有CMBs的患者56例。根据SWI上CMBs的病灶数,分为1级组9例,2级组28例,3级组19例。收集各组患者病史、一般临床资料、血生化结果及头部MRI,对两组资料进行单因素分析和相关性分析。结果单因素分析结果显示,脑微出血严重程度随着甘油三酯水平的增高而降低,随着同型半胱氨酸水平的增高而增高,随着尿酸水平的增高而增高,随着深部白质高信号Fazekas’s分级的增高而增高,3组间差异有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,脑微出血严重程度与甘油三酯水平呈负相关(r=-0.443,P=0.001);与尿酸水平、同型半胱氨酸水平及深部白质高信号Fazekas’s分级呈正相关(r=0.325,P=0.015;r=0.491,P=0.001;r=0.334,P=0.009)。结论甘油三酯、尿酸、同型半胱氨酸水平及深部白质高信号Fazekas’s分级与急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者CMBs的严重程度相关。     

Creutzfeldt-Jakob病误诊原因分析

目的 分析creutzfeldt-Jakob病(CJD)的误诊情况,提高对该疾病的认识.方法 对9例临床拟诊CJD或可能CJD患者的临床资料进行随访及回顾性分析.结果 9例患者均存在不同次数的误诊,误诊为病毒性脑炎3例,抑郁症2例,精神分裂症1例,情感性精神障碍1例,阿尔茨海默病2例,脑梗死3例.经对症治疗,除1例患者昏迷外,其余患者均死亡.结论 对CJD认识不足和早期症状不典型是造成CJD误诊的主要原因.     

Creutzfeldt—Jakob病八例临床及随访情况

目的:探讨克-亚综合征(Creutzfeldt-Jakob Disease,CJD)的临床表现,提高对该少见疾病的认识. 方法:对我院收治的临床诊断CJD或拟诊为CJD 8例的临床资料及随访情况进行回顾性分析.结果:8例均无手术、应用生长激素和家族遗传史.在病程早期出现乏力、注意力不集中、反应迟钝、记忆力下降7例,出现精神症状3例,伴头痛并眩晕、步态不稳并共济失调各1例.随病情进展,表现为进展性痴呆6例;出现人格改变、腱反射亢进并巴宾斯基征(+)、肌阵挛3例;皮质盲、尿失禁、去皮质强直各2例.本组均行头颅磁共振检查,3例早期出现双侧皮层异常信号.8例全部行脑电图检查,早期均出现广泛慢波,3例晚期出现特征性的周期性三相波.6例行脑脊液检查,其中3例蛋白轻度增高,1例14-3-3蛋白阳性.8例均死亡,曾诊断为病毒性脑炎、抑郁状态、阿尔茨海默病、脱髓鞘脑病、脑梗死等.结论:CJD早期表现极不典型,诊断困难,脑脊液14-3-3 蛋白检测及头颅核磁共振检查对CJD的诊断有特异性.     

进行性核上性眼肌麻痹七例临床及影像学特点分析

目的 总结临床诊断为进行性核上性眼肌麻痹(PSP)患者的临床及影像学特点.方法 回顾性分析7例PSP患者的临床及影像学资料.结果 7例患者中男5例,女2例,发病年龄(62.4±5.6)岁,病程(3.7±1.2)年.其中死亡3例,失访1例.7例患者均起病隐匿,首发为运动障碍/帕金森综合征表现,逐渐加重,中晚期出现垂直性核上性眼肌麻痹、跌倒、假性球麻痹和认知障碍/痴呆.早期头颅MRI缺乏特异性;晚期2例中脑被盖部萎缩,MRI矢状位上可见中脑被盖部呈"蜂鸟征";1例中脑轴面上可见"牵牛花征"典型表现.神经保护剂及对症治疗对PSP无明显改善.结论 PSP的早期临床表现应引起重视,影像学特异性改变有助于诊断.     

丁苯酞对大鼠骨髓间质干细胞氧化应激损伤的保护机制

目的 研究丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cell,rBMSC)氧化应激损伤的保护机制.方法 rBMSC分为对照组、H2O2组以及不同浓度N...     

多灶性运动神经病的临床表现及肌电图特征

目的探讨多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)的临床表现及肌电图(electromyography,EMG)特征。方法选择2016年6月至2019年12月南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)收治的7例MMN患者,对其临床资料及神经电生理检查结果进行回顾性分析。结果7例患者均表现为慢性进行性加重、以肢体远端为主、不对称,符合神经分布的肌无力症状。神经传导检测(nerve conduction studies,NCS)见复合肌肉动作电位(compound muscle action potentials,CMAP)波幅降低、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)减慢、F波潜伏期延长或出波率降低;均见非嵌压部位多灶性运动传导阻滞(conduction block,CB);感觉神经传导正常。部分所检肌肉的EMG见自发电活动和(或)神经再支配电位。5例患者血清抗GM1 IgM抗体阳性,1例患者血清抗NF186 IgG抗体阳性。7例患者经静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIg)治疗后肌无力症状改善。结论MMN的主要临床特征是不对称运动神经受损;非嵌压部位多灶性运动CB而感觉神经传导正常有助于该病诊断;IVIg治疗可能有效。     

英夫利西单抗对前脑缺血再灌注大鼠P-糖蛋白表达的影响

目的观察英夫利西单抗(Infliximab)对前脑缺血再灌注大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)蛋白水平的影响。方法8～10月龄30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和英夫利西单抗组,每组各10只,术后1w取材。采用短暂结扎双侧颈总动脉5min建立CVI模型。免疫组化分析海马区P-gp的表达。结果HE染色显示英夫利西单抗组缺血性改变明显减轻。免疫组化半定量分析表明,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组P-gp表达显著升高(P<0.01)。英夫利西单抗组较单纯缺血组显著降低(P<0.01),略高于对照组水平。结论英夫利西单抗抑制脑缺血后P-gp阳性表达,可能有一定保护作用。     

树突状细胞来源的小胶质细胞在Alzheimer病中的作用

Alzheimer病(AD)是以进行性认知功能下降为临床特点的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为老年斑和神经纤维原缠结.针对老年斑的主要成分β淀粉样蛋白(Aβ)     

脑淀粉样血管病所致脑出血的免疫性血管病理损害初步研究

目的 回顾性分析外科手术治疗的自发性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）病理标本中脑淀粉样 血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）及相关免疫-血管因子共表达情况,探讨CAA-ICH的免疫性血 管病理损害可能机制。 方法 收集2010-2011年46例ICH患者的手术病理标本,其中男27例,女19例,平均年龄（56±15）岁。 免疫组化荧光检测β-淀粉样蛋白（amyloid β,Aβ）与晚期糖基化终产物受体（glycosylation end products,RAGE）、低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low-density lipoprotein receptor related protein-1,LRP1） 蛋白的共表达情况。 结果 46例ICH患者中8例（男5例,女3例）确诊为CAA,占17.39%,确诊为CAA的8例患者脑组织标 本均有Aβ、RAGE、LRP1蛋白的共表达（阳性率100%）,而在非CAA自发性脑出血患者中均无共表达。 CAA-ICH组的LRP1表达水平较非CAA-ICH组显著降低（P =0.031）,而CAA-ICH组的RAGE表达水平较非 CAA-ICH组显著升高（P =0.015）。 结论 CAA是ICH的重要病因之一,CAA相关的免疫-血管因子RAGE、LRP1蛋白异常表达,在ICH发病机 制中可能有重要作用。     

抗GD3 IgG抗体阳性的急性共济失调神经病的临床特点(附1例报告)

目的探讨抗GD3 IgG抗体阳性的不完全Miller Fisher综合征(MFS)的亚型急性共济失调神经病的发病机制和临床特点。方法回顾性分析1例抗GD3 IgG抗体阳性的不完全MFS的亚型急性共济失调神经病患者的临床资料并文献复习。结果本例患者为69岁女性,急性起病。发病前有上呼吸道感染史。因"行走不稳20 d"入院。神经系统查体提示双侧腱反射对称减弱,上下肢共济失调。电生理检查未见异常。CSF可见蛋白-细胞分离,血抗GD3 IgG抗体(+)。该患者诊断为急性共济失调神经病,在接受0.4 g/(kg·d)免疫球蛋白静脉注射治疗5 d后症状好转。结论经典MFS以急性起病的眼外肌麻痹、腱反射消失/减弱、共济失调三联征为主要临床表现,而不完全MFS仅出现MFS经典三联征中的一种或两种症状,其中一型为急性共济失调神经病。多数MFS患者抗GQ-1b IgG抗体阳性。静脉注射免疫球蛋白治疗有效。