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1.
四氧化三铁超微粒子的毒性及其在小鼠体内的分布和排泄 总被引:5,自引:0,他引:5
研究Fe3O4超微粒子的毒性及其在小鼠体内的分布和排泄状况。结果:静脉注射Fe3O4超微粒子的小鼠半数致死量(LD50)为2022mg/kg体重。犬长期毒性试验观察到,血常规、肝、肾功能均在正常值范围内,心电图显示,在短时间内,心率有一过性增高,其间Q-T间期缩短,少数犬伴ST段轻度下移,但P-QRS-T波群未见明显异常改变。病理检验发现,肝、脾有不同程度肿大,其组织未见坏死。采用同位素示踪法证实 相似文献
2.
选取早期糖尿病肾病62例,随机分为联合用药组31例,氯沙坦组31例。两组控制血压、血糖方法相同,联合用药组静注前列地尔10μg每日一次,连续14d。结果:联合用药组于治疗二周后24h尿蛋白及白蛋白排泄率明显降压(P〈0.05),治疗6个月后尿蛋白仍维持在较低水平。氯沙坦组仅在治疗6月后尿蛋白较前明显减少(P〈0.05)。结论:早期肾病阶段,联合应用前列地尔和氯沙坦可快速降低尿白蛋白排泄率,并使尿蛋白长期维持在较低水平。 相似文献
3.
海门市农村社区成人脂肪肝患病及相关因素分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解海门市农村社区成人脂肪肝的患病率及相关因素。方法选取海门镇振邦村20岁以上常住居民进行调查,获取一般情况、体格检查(身高、体重、腰围、臂围、血压等)、生化指标(空腹血糖、血酯、肝功能等)以及肝脏超声诊断结果。结果在670例调查对象中共发现脂肪肝87例,患病率为12.99%(男13.11%,女12.93%),标化患病率为12.52%(男23.54%,女9.53%)。男性以30岁以上组最高,女性以70岁以上组最高,但标化后也以30岁以上最高。男性各年龄组间患病率差异有统计学意义(x2=24.22,P<0.01),30岁以上组、40岁以上组同年龄组男女间差异有统计学意义。男性脂肪肝组BMI、腰围、腰臂化、甘油三脂、ALT水平均显著高于非脂肪肝组;女性脂肪肝组BMI、腰围、腰臂比、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、ALT水平均显著高于非脂肪肝组。随着BMI的增高,男女脂肪肝的患病率均不断上升,以≥30kg-1·m2时的患病率最高,分别为50.00%、63.16%,男女同性别间比较差异有统计学意义。在腰围、血酯、高血压病、糖尿病方面,除男性高血压病者外,其余各项指标同性别间脂肪肝的患病率,差异均有统计学意义。结论海门市农村社区的成人脂肪肝患病率与城市机关职员患病率相近,并有低龄化趋势,以中青年为主。脂肪肝的发生与BMI、腰围、腰臂比和甘油三酯等的关系密切。 相似文献
4.
炎症胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶基因转录的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,组成激活型MAPK激酶3和MAPK激酶6,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节诱导型一氧化氮合酶基因在胶质细胞中的转录激活机制。
方法:实验于2003-01/2004-08在美国南卡洲医科大学神经科学研究室和南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室进行。采用MAPK激酶3和MAPK激酶6表达质粒与接有荧光素酶的大鼠诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒;cAMP反应元件和核因子-κB联合转染C6胶质细胞株。测定荧光素酶活性,观察诱导型一氧化氮合酶基因激活表达机制。
结果:①MKK3b/MKK6b能引起诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒的激活,并都能够被p38MAPK抑制剂SB203580所抑制。②MKK可以诱导cAMP反应元件介导的和核因子-κB依赖的转录活性。③显性抑制型CRE结合蛋白和CCAAT/增强子结合蛋白都是p38MAPK的靶向作用目标,转染这两种转录因子产生相反的影响:显性抑制型CRE结合蛋白增强了诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒的表达,而显性抑制型CCAAT/增强子结合蛋白则引起抑制作用,对cAMP反应元件也具有相同的影响。④此外,激活型MAPK激酶3和MAPK激酶6诱导诱导型一氧化氮合酶启动子的激活能够被野生型活化转录因子增强。然而磷酸化缺陷型的野生型活化转录因子则起抑制作用。
结论:转录因子的靶向作用特点,对于炎症反应中NO的过量产生具有选择干扰性,在临床上具有实用价值。 相似文献
5.
6.
表皮生长因子受体抑制剂AG1478对乳腺癌裸鼠移植瘤的生长影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察表皮生长因子受体抑制剂AG1478和内分泌治疗联合应用对乳腺癌荷瘤裸鼠移植瘤生长的影响.方法 应用MCF-7乳腺癌细胞建立裸鼠动物模型,当肿瘤体积在100~200 mm3时,按肿瘤体积大小将裸鼠随机分成溶剂对照组、AG1478组、三苯氧胺(TAM)组、AG1478+TAM组,分别给予空白溶剂、AG1478腹腔注射、TAM灌胃、AG1478腹腔注射和TAM灌胃.同时给药6周,动态观察移植瘤生长,用药结束后2d处死裸鼠,取肿瘤称重、计算肿瘤体积(V=长径×短径2×π/6)、抑瘤率([(V对照组-V实验组)/V对照组]×100%).结果 各组裸鼠体重和肿瘤体积在治疗前具有均衡性.用药期间,溶剂对照组肿瘤生长最快,AGl478组次之,TAM组肿瘤生长较缓慢,而AGl478+TAM组肿瘤有缩小趋势.用药结束后,各组的抑瘤率分别为AG1478组30.4%,TAM组62%,AG1478+TAM组84.8%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 AG1478对乳腺癌裸鼠移植瘤具有抑制作用,也可以加强三苯氧胺的抑瘤效果,两者有明显协同作用. 相似文献
7.
8.
tau外显子10的可变剪接使得tau变异体含有3个或4个微管结合片段,分别称为3R-tau和4R-tau。正常人脑表达等量的3R-tau和4R-tau,它们的表达失衡可引起神经纤维退行性疾病。本文利用迷你tau基因,通过过表达和RNA沉默技术,研究了PKA的催化亚基(PKA-Cα)和(PKA-Cβ)对tau外显子10可变剪接的调节,发现PKA-Cα促进tau外显子10的编码,PKA-Cβ抑制外显子10的编码。这2种催化亚基在细胞内的定位也不尽相同,在HeLa细胞中PKA-Cα的定位以细胞核为主,而PKA-Cβ则以细胞浆为主。在阿尔茨海默病(AD)患者脑中PKA的活性和表达均下降,通过引起tau外显子10的可变剪接的失调,使得3R-tau和4R-tau的表达失衡,加速神经纤维退行性病变。 相似文献
9.
我院自1998年以来,选择烧伤住院病人中感染创面56例,应用生理盐水氟哌酸纱布包扎治疗,取得了满意的临床疗效,现总结如下。 相似文献
10.
陈旧性坐骨神经缺损对大鼠腓肠肌组织蛋白含量及泛素表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解陈旧性坐骨神经缺损后肌肉萎缩过程中蛋白质降解的机制。方法:用SD大鼠建立坐骨神经缺损模型,切断大鼠右侧坐骨神经,形成10 mm缺损。测定术后1、2、3、4、6、9及12个月腓肠肌肌总蛋白的含量;免疫组化法观察组织中泛素的表达变化;Western印迹法测定组织中泛素蛋白的表达水平。结果:坐骨神经缺损后腓肠肌肌总蛋白含量随缺损时间延长呈进行性下降;正常腓肠肌组织中泛素呈低表达,随缺损时间延长泛素表达水平增强,持续到9个月,随后呈下调趋势。结论:陈旧性坐骨神经缺损后腓肠肌蛋白的降解、肌总蛋白量下降及肌萎缩可能和泛素-蛋白酶体途径有关。 相似文献