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1.
[目的] 探讨方剑乔教授针灸治疗术后尿潴留的临床经验。[方法] 通过跟师临诊,查阅术后尿潴留的相关文献记载,探讨中医对该病理论渊源及治疗的认识,从病因病机和治疗特点等方面总结方教授临床针灸治疗术后尿潴留的经验,并附验案一则。 [结果] 方教授认为该病病机为肾与膀胱气化不利,针灸治疗采用深刺结合低频电针强刺激次髎穴及重灸腹部腧穴的方法,腹背同治,以推动膀胱气化,通调水道,通利小便。所举验案为笔者临床跟诊过程中所见的术后尿潴留患者,方教授运用骶部电针强刺激结合腹部重灸治疗,临床疗效显著。[结论] 方教授采用深刺结合低频电针强刺激次髎穴及重灸腹部腧穴的方法治疗术后尿潴留,疗效卓著,值得深入研究、推广学习。 相似文献
2.
目的通过观察丛针浅刺结合电针治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)的临床疗效,明确其与卡马西平相比是否具有优势。方法将符合纳入标准的44例受试者随机分为治疗组24例和对照组20例。治疗组采用丛针浅刺结合2/100 Hz电针治疗;对照组口服卡马西平片治疗。采用视觉模拟量表(VAS)和简要面部疼痛概况量表(BPI-Facial),观察两组受试者治疗前、治疗2周、治疗4周和治疗结束后2个月(随访期)的疼痛变化。结果与治疗前比较,对照组治疗2周和随访期VAS评分、BPI-Facial评分明显减少(P<0.05),治疗组治疗2周、治疗4周和随访期VAS评分、BPI-Facial评分均明显减少(P<0.05)。治疗组治疗2周、治疗4周和随访期VAS评分及BPI-Facial评分低于对照组(P<0.05)。结论丛针浅刺结合电针治疗TN在疼痛缓解程度、疼痛对面部特定活动及日常生活影响的短时效应、长时效应和后效应上,均优于卡马西平。 相似文献
3.
目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。 相似文献
4.
[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺“足三里”“昆仑”,每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8 周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P<0.01)。造模后8周,DNP模型组L4~L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P<0.01,P<0.01),EA组L4~L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P<0.01,P<0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。 相似文献
5.
目的研究马钱子生物碱及其不同组分对人永生化表皮细胞系Ha Ca T细胞的毒性作用。方法体外培养Ha Ca T细胞,加入相同质量浓度的马钱子碱、士的宁、马钱子碱与士的宁的混合物,和马钱子总生物碱作用于细胞24 h后,采用MTT比色法测定不同生物碱的细胞增殖抑制作用;流式细胞仪检测对Ha Ca T细胞的凋亡,比较马钱子生物碱不同组分对Ha Ca T细胞的毒性作用。结果士的宁对Ha Ca T细胞的抑制率和细胞凋亡率大于马钱子碱;马钱子碱和士的宁混合物组对Ha Ca T细胞的抑制率和细胞凋亡率大于马钱子总生物碱。结论马钱子生物碱组分均对Ha Ca T细胞存在细胞毒作用,呈剂量依赖关系,但马钱子碱的细胞毒性明显小于士的宁。 相似文献
6.
目的观察大鼠慢性炎性痛时背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)表达的变化及炎症局部注射MOR激动剂和拮抗剂对痛阈的干预作用,探讨MOR在慢性炎性疼痛中的作用。方法足底注射弗氏完全佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)制备大鼠慢性炎性痛模型,采用免疫组化法检测DRG MOR阳性细胞的表达;经大鼠足跖背部分别注射MOR激动剂、拮抗剂,采用辐射热法检测给药前后大鼠痛阈的变化。结果足底注射CFA诱导出大鼠慢性炎性痛,在造模后第18天,痛阈依然低于正常对照组;免疫组化结果表明,与正常对照组相比,CFA大鼠DRG MOR阳性细胞表达增多(P<0.01);足跖背部注射MOR激动剂减轻CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响;足跖背部注射MOR拮抗剂加重CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响。结论 DRG神经元MOR在慢性炎性痛时表达上调,参与慢性炎性痛的外周调控,可能有助于防止慢性痛的进一步加重。 相似文献
7.
目的:基于自主神经功能探讨不同选穴原则干预无先兆性偏头痛患者的治疗效果。方法:2016年11月至2018年6月收集浙江中医药大学附属第三医院针灸科符合纳入标准的偏头痛患者84例,随机分为自主神经组41例(脱失1例)和常规治疗组40例(脱失2例),治疗频率为3次/周,均治疗2周,8周后回访。缓解期检测心率变异性特征,包括频域指标和时域指标,于发作期、首次治疗后及疗程结束3个时点同时进行心率变异性特征检测和简式McGill疼痛评分,治疗8周后回访时再次进行简式McGill疼痛评分,且全程对安全性指标进行检测。结果:两组患者缓解期时心率变异特征、治疗后各时间段频域指标无显著差异。时域指标中,与本组发作时比较,首次治疗后两组患者的24h全部正常N~N间期标准差(SDNN)均有显著差异(P<0.05),自主神经组首次治疗后与发作时比较,24h全部正常N~N间期每5min平均值的标准差(SDANN)也有显著差异(P<0.05)。治疗8周后回访时,自主神经组McGill量表中感觉项、VAS项评分均显著低于常规治疗组(P<0.01,P<0.05),两组8周随访时的总有效率分别是85.4%和80.0%,且均未发生严重不良事件。结论:针刺对偏头痛患者有即时和远期的疗效,常规取穴和自主神经取穴均可使交感神经活性增强,针对自主神经功能取穴具有一定的优势,对临床针刺治疗无先兆性偏头痛如何选穴具有一定的参考价值。 相似文献
8.
[目的]总结方剑乔教授治疗耳鸣耳聋的临床经验,提炼其学术思想。[方法]通过临床跟师学习,收集病案,认真研习方师对耳鸣耳聋的诊疗思路与辨证施治要点,归纳整理方师针灸取穴与临证用药经验,从病因病机和治法治则两个方面总结分析方师论治本病的学术思想,并列举验案予以佐证。[结果]方师提出,耳鸣耳聋的诊治应重视虚实辨证,首辨虚实之病机,后辨病因,实证多责之于风火之邪上扰,虚症多责之于气虚或阴精亏损,主要是肾阴肾精的亏损。治疗上辨证与辨经相结合,采用针药相辅的治疗手段,补虚泻实,标本兼顾。针灸治疗方面以患侧的耳前三穴(耳门、听宫、听会)作为治疗耳聋耳鸣的基本穴,结合虚实辨证选择电针频率,虚证用疏波,实证用密波。中药治疗多以耳聋左慈丸加减,以奏三阴并补、利湿泄浊之效,对肝肾亏虚型患者尤为效佳。所举验案中患者为耳鸣耳聋(肾精亏虚证),治拟补肾益精、滋阴养窍,经针灸耳前三穴并随证加减,并结合左慈丸口服后,患者听力及耳鸣情况较前明显改善。[结论]方师治疗耳鸣耳聋,注重辨证与辨经相结合,采用针药相辅的治疗手段,补虚泻实,标本兼顾,临床疗效显著,能明显缓解患者耳鸣症状,提高听力水平。 相似文献
9.
[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P<0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P<0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P<0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P<0.01),假电针无此作用(P>0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P>0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。 相似文献
10.