探索核磁共振弥散张量成像技术与血氧水平依赖成像磁共振技术融合神经导航技术在 脑肿瘤手术的临床应用

目的 探索核磁共振弥散张量成像技术（DTI）与血氧水平依赖成像磁共振技术（BOLD-fMRI）联合神经导航技术在脑肿瘤手术中的应用价值。方法 选择2019年7月—2020年7月本院神经外科收治的脑肿瘤患者42例作为研究对象,依照术前是否行DTI与BOLD-fMRI检查及术中是否融合神经导航技术的手术策略分为显微组（无DTI无导航）和融合组（融合DTI与BOLD-fMRI的神经导航组）两组,每组各21例。显微组在显微镜下直接切除肿瘤,融合组在显微镜下同时应用已经融合DTI与BOLD-fMRI的神经导航技术辅助下切除肿瘤;根据术后MRI结果对比分析两组患者的手术切除率、症状好转率。结果 SimpsonⅠ级切除率显微组为52.3%,低于融合组的76.2%（χ²=7.785,P<0.05）;术后三个月时症状好转率融合组为62.0%,高于显微组的33.3%（P<0.05）。结论 DTI、BOLD-fMRI及神经导航三者融合的多模态技术具有术前优化手术方案,术中提高肿瘤切除程度,减少纤维束损伤,术后预测并发症及临床功能障碍等优点,更符合现代的神经外科微创、安全手术...     

大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价

背景:稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础。目的:建立和评价大鼠脑内囊出血模型。设计:随机对照动物实验。单位:徐州医学院第二附属医院;南京医科大学第一附属医院。材料:实验于2002-05/11在南京医科大学动物实验中心完成。35只SD大鼠随机分为两组:实验组30只,假手术组5只。方法:①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分,观察大鼠躯体感觉及运动功能。③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位。④测定体感诱发电位后,将大鼠麻醉后处死,取脑制备切片,苏木精-伊红染色,以最大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变。主要观察指标:①两组大鼠神经功能评分。②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期。③两组大鼠脑组织形态学观察。结果:35只大鼠均进入结果分析。①以出现明显偏瘫为造模成功,本实验成功率为93.3%(28/30),实验组神经病学评分为(2.74±0.46)分,与假手术组(0分)比较,差异有显著性(P<0.05)。②体感诱发电位显示,实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1:(15.72±0.78)ms,(10.69±0.52)ms,(10.73±0.48)ms;N1:(17.95±1.27)ms,(13.21±1.31)ms,(13.34±1.27)ms;N2:(21.16±1.62)ms,(15.42±1.46)ms,(15.58±1.44)ms;N3:(24.86±1.58)ms,(18.72±1.76)ms,(18.99±1.67)ms,P<0.05]。③假手术组仅见针道周围散在红细胞,无出血灶;实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块,大致有一个低倍视野范围,出血灶边缘脑组织疏松水肿,病变明显重于假手术组。结论:用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血,且方法简便,重复性好。     

姜黄素对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因下调作用的体外研究

目的 探讨姜黄素对体外培养胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响.方法 体外培养胶质瘤C6细胞,给予不同浓度的姜黄素(10μmol/L、20 μmol/L、30μmol/L)作用24h后应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTG mKNA表达情况,Western blot方法 检测PTTG蛋白水平的变化. 结果 姜黄素作用后,C6细胞PTTG mRNA表达与PTTG蛋白水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01),且随着浓度的增加,其下降越明显. 结论 姜黄素具有下调胶质瘤C6细胞PTTG表达的作用,并呈剂量依赖性.     

不同时间点电离辐射对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因影响的实验研究

目的 探讨不同时间点电离辐射对胶质瘤c6细胞垂体瘤转化基因(PTTG)表达的影响.方法 胶质瘤C6细胞用2 Gy剂量X射线照射,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测照射前、照射后4 h、8 h、12 h、24 h、48 h、72 hPTrG mRNA的表达,采用免疫细胞化学检测FITG蛋白表达.结果 FITG mRNA及其蛋白的表达水平在X射线照射后4 h即开始下降,12 h下降最明显,24 h开始回升,72 h恢复正常.结论 电离辐射可以显著影响胶质瘤细胞PTTG的转录和翻译;机体内存在对电离辐射导致的PTTG损伤的修复系统.     

标准外伤大骨瓣与常规颞顶瓣治疗重型颅脑损伤的疗效对比分析

目的观察比较标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法从2000年1月-2005年12月收治的行颞顶瓣开颅术的重型颅脑损伤患者中随机选取30例（常规骨瓣组）,与2006年1月-2012年12月收治的行标准大骨瓣减压术的重型颅脑损伤患者中随机选取的30例（大骨瓣组）进行对照分析,所有患者均行cT扫描证实颅内损伤情况,术后治疗方案基本相同。观察比较大骨瓣组与常规骨瓣组患者疗效及术后并发症发生情况。结果根据GOS评分法,大骨瓣组30例患者中,恢复良好16例,中残5例,重残2例,植物生存2例,死亡5例;常规骨瓣组30例患者中,恢复良好7例,中残6例,重残6例,植物生存2例,死亡9例。大骨瓣组疗效明显高于常规骨瓣组。大骨瓣组术后脑梗死、脑膨出及脑积水的发生率分别为3．33％、6．67％和6．67％,术后并发症发生率明显低于常规骨瓣组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。但2组患者术后癫痫、脑脊液漏及颅内感染的发生率无统计学差异（P〉0．05）。结论标准外伤大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤疗效优于常规骨瓣开颅术,但仍存在颅内感染等部分术后并发症,仍需要临床上神经外科医生进一步探讨和解决。     

69例重型颅脑损伤脑疝患者的救治体会

目的 探讨重型颅脑损伤脑疝患者的救治方法。方法 分析6年该类患者69例，探讨对此类患者的抢救与治疗。结果 死亡25例，植物样生存8例，36例伤愈出院。结论 完善的院前急救、早期处理、及时手术、系统的监护与治疗可有效降低此类患者的死亡率。     

经口鼻蝶窦显微切除大型垂体腺瘤

目的 探讨经口鼻蝶窦显微切除大型垂体腺瘤的手术指征、显微外科操作要点及临床疗效。方法 自1998年5月～2003年5月，采用经口鼻蝶窦入路切除大型垂体腺瘤87例，对其临床资料进行回顾性总结。结果 其中81例肿瘤在手术显微镜下全切除，全切除率为93％，次全切除6例。术后脑脊液鼻漏7例，其中1例继发颅内感染死亡，其余经治疗后痊愈。全部病例随访2～60个月(平均38．6个月)，手术全切除的病例目前均无复发，次全切除的2例分别于术后40个月和56个月复发。结论 垂体腺瘤手术疗效取决于肿瘤的切除程度；经口鼻蝶窦入路显微切除大型垂体腺瘤是一种安全有效的方法，手术病例的选择和显微手术技巧是肿瘤能否全切除的关键因素。     

PTTG蛋白表达与胶质瘤病理分级及预后的相关性研究

目的探讨垂体瘤转化基因（Pituitary Tumor Transforming Gene，vriG）蛋白表达与胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法回顾性研究手术切除的胶质瘤标本80例，病理学分级低度恶性组工级16例、Ⅱ级22例，高度恶性组Ⅲ级26例、Ⅳ级16例；患者生存时间〈12月22例，12-36月41例，〉36月17例；复发时间〈12月18例，12-36月39例，〉36月23例。采用免疫组化s-P法检测vriG的表达情况。结果vriG蛋白表达随肿瘤病理级别的增高而增加，组间比较差异有显著性（P〈0．01）；生存时间及复发时间各组间差异有显著性（P〈0．01）。结论vrIG蛋白表达与胶质瘤的病理学分级及预后密切相关，可以作为判断恶性程度及预后的指标。     

表皮生长因子对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因影响的实验研究

目的探讨表皮生长因子（EGF）在体外对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因（PTTG）表达的影响。方法不同浓度的EGF（10ng／mL、20ng／mL和30ng／mL）在体外作用于胶质瘤C6细胞，半定量逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测PTTG mRNA表达，Western检测其PTTG蛋白表达。结果与空白对照组比较，RT—PCR和Western检测结果显示PTTG mRNA及其蛋白的表达在各EGF作用组均显著增高，各组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论EGF可以量效的方式上调PTTG的表达。     

垂体瘤转化基因和血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达及其相关性研究

目的:探讨胶质瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子(VEGF)在胶质瘤中的表达以及二者之间的相关性。方法:将40例胶质瘤患者手术标本按病理级别分为级8例,级10例,级13例,级9例,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PTTG及VEGFmRNA的表达,免疫组化检测PTTG、VEGF蛋白的表达。结果:PTTG蛋白表达在～级的阳性率分别为37.5%,50.0%,76.9%,100.0%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(χ2=9.602,P<0.05);VEGF蛋白～级的阳性率分别为25.0%,40.0%,76.9%,88.9%,二者的表达均随着肿瘤级别的增高而增加(P<0.05)。PTTGmRNA的表达在～级分别为0.907±0.065、1.109±0.083、1.312±0.089、1.499±0.215,组间有极显著性差异(P<0.01);VEGFmRNA的表达在～级分别为1.024±0.118、1.139±0.057、1.415±0.094、1.693±0.128,组间有显著性差异(P<0.01)。PTTG、VEGF蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:PTTG、VEGF的异常表达在胶质瘤中起协同作用,二者共同促进胶质瘤的发生发展。