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1.
目的:探讨延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞因缺糖缺氧所致损伤的保护作用。方法:建立乳鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤模型。利用CCK法和预实验确定加药浓度后,将培养的细胞随机分成6组:正常组、模型组、延胡索乙素低、中、高治疗组(2、4、8μg/mL)和阳性药物对照组尼莫地平(8μg/mL)。观察延胡索乙素对乳鼠海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,细胞一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响;采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与模型组相比,延胡索乙素中、高剂量组均能显著增加细胞内SOD以及GSH-PX的活性(P0.01);能够显著减少细胞内LDH外漏以及抑制NOS的活性(P0.01);能够显著减少细胞内NO以及MDA的生成量(P0.01)。结论:延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞的缺糖缺氧损伤显示出良好的保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制细胞凋亡有关。  相似文献   
2.
1 临床资料 例1:女,39岁,2月前无明显诱因感觉外阴不适,自行在家中外用洁尔阴洗剂,逐渐出现外阴赘生物并增多增大.皮肤科情况:醋酸白试验阳性,肉眼观察见米粒至菜花状损害,触之出血,皮损主要分布于大阴唇内侧及阴道口处.  相似文献   
3.
2001年到2002年,我们对开远市1663人进行了糖尿病的流行病学调查,现将结果报告如下:  相似文献   
4.
金蟾片治疗消化道肿瘤35例   总被引:1,自引:0,他引:1  
戚桂玉  邱根全 《陕西中医》1995,16(11):497-497
采用金蟾片(蟾酥、重楼、郁金、硇砂、补骨脂)治疗肿瘤35例,缓解率25.71%,有效率55%。提示本方法对本病的气滞血瘀及痰湿内结型均有缓解病情和提高机体免疫力的作用。  相似文献   
5.
某一(±)酸如果能用某一(+)碱来拆分,并假定其溶解度较小而沉淀析出的是(+)酸(+)碱的盐,通过对它的解析得到(+)酸;那末改用其(-)碱,同样可拆分这(±)酸,析出的是对应的(-)酸(-)碱的盐,解析而得(-)酸(下文式1)。对(±)碱的情况亦然(下文式2)。这是上世纪末Marckwald提出的规则。但早年的拆分剂绝大部分来自光学活性的天然产物,  相似文献   
6.
DHS治疗股骨粗隆间骨折56例疗效分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨动力髋螺钉(DHS)治疗股骨粗隆间骨折方法和疗效。方法本组应用DHS治疗股骨粗隆间骨折56例。结果49例随访6个月~3年,平均1年3个月。结果优34例(69.4%),良11例(22.4%),差4例(8.2%)。结论认为DHS适用于任何类型的股骨粗隆间骨折,并有固定牢固、下床时间早、并发症少等优点,但必须重视老年患者围手术期的处理,股骨上端骨质量及手术的规范操作。  相似文献   
7.
患者男,60岁。因间断性多饮、多尿4年,咳嗽十余天,腹痛1小时而入院。患者于4年前出现间断性口渴多饮、多尿,空腹血糖10mmol/L,诊为糖尿病,间断口服消渴丸5~10粒,2次/日,多饮、多尿症状时轻时重。近半年来改服苯乙双胍(降糖灵)75~100mg/日,空腹血糖维持在8mmol/L左右。于十多天前因受凉出现咳嗽,咳少量白痰,偶有轻微喘  相似文献   
8.
肾移植前后男性性生活状况比较   总被引:7,自引:5,他引:2  
目的 :探讨肾移植前后男性性生活质量的变化。 方法 :将 86例男性肾移植病人分为低年龄组 (2 5~ 35岁 ,35例 )、中年龄组 (36~ 45岁 ,2 9例 )、高年龄组 (46~ 5 5岁 ,2 2例 ) 3组 ,分别调查病人患病前后、肾移植术后性生活能力、频率、性生活满意程度等性生活状况。 结果 :86例病人患病前均有性生活能力 ,患病后有性生活能力的 :低年龄组、中年龄组、高年龄组分别为 2 8.6 %,13.8和 9.1%。肾移植术后有性生活能力的 :低年龄组、中年龄组、高年龄组分别为 88.6 %、75 .9%和 6 3.6 %。 结论 :肾移植术后的性生活质量明显好于患病后 ,年龄越轻、恢复的越理想。  相似文献   
9.
短暂的缺血(预处理)可减轻随后严重、长时间缺血导致的损伤,这一现象称为缺血耐受。缺血耐受最初发现于心脏,随后在脑和肝脏等器官也相继发现。大鼠短暂前脑缺血导致再灌注24 h时海马锥体细胞csspase-3 mRNA水平明显升高,至再灌注72 h仍维持较高水平,但至再灌注96 h时caspase-3 mRNA水平明显下降,有可能发生变性。  相似文献   
10.
近年国外研究认为,幽门螺杆菌(HP)感染与儿童缺铁性贫血的关系密切,缺铁性贫血儿童HP感染率明显高于无缺铁性贫血儿童,HP根除后贫血可以得到明显改善。HP在体内的生长是通过高度特异、有效的铁摄取系统完成铁的摄入,来克服机体黏膜和组织中低浓度的游离铁这一抵抗细菌入侵的屏障。其发病机制主要通过抑制铁的吸收、导致铁的利用障碍及增加铁的流失,但具体机制还没有完全阐明。目前HP感染引起缺铁性贫血的治疗是先根治HP,然后补充铁剂。  相似文献   
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