吸入一氧化氮联合反比通气治疗感染性急性呼吸窘迫综合征

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)联合反比通气 (IRV)对感染性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)羊血流动力学、肺气体交换和机械力学的影响。方法 :静脉注入小剂量内毒素诱导的羊感染性 ARDS模型 12只 ,随机均分为两组。 NO组吸入 4 0× 10 - 6 NO,复合组联合容量控制反比通气 (VC IRV)和吸入 4 0× 10 - 6 NO。通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析 ,测定基础、ARDS和治疗 30 m in后肺气体交换和血流动力学参数 ,记录相应时间点的气道峰压 (PIP)、平均气道压 (Pm)和内源性呼气末正压 (PEEPi)。结果 :NO组和复合组治疗期间平均肺动脉压较 ARDS时均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,动脉血压和心排血量则无明显变化 ;治疗 30 m in后 ,两组均能明显提高 ARDS的 Pa O2 (P均 <0 .0 1) ,减少肺泡动脉氧分压差〔 P( A a) O2 〕和肺内分流 (Qs/ Qt,P均 <0 .0 1) ,复合组更为显著 (P均 <0 .0 5 ) ;NO组各监测时间点 PIP、Pm均无明显变化 ,复合组的 Pm较治疗前及NO组对应时间点高 (P均 <0 .0 5 ) ,PIP则低 (P均 <0 .0 5 )。复合组治疗时 ,PEEPi为 (2 .5± 0 .5 ) cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)。结论 :吸入 NO复合 IRV可协同改善 ARDS肺氧合 ,不影响体循环。     

一氧化氮吸入对羊感染性急性呼吸窘迫综合征血液动力学和肺氧合功能的影响

目的：探讨一氧化氮（NO）吸入对羊感染性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血流动力学和肺氧合功能的影响。方法：静脉注入小剂量内毒素诱导羊感染性ARDS模型。随机分为两组：（1）NO组（n=6）为ARDS建立后，在容量控制通气基础上持续吸入40ppmNO 3h；（2）对照组（n=6)为ARDS一单纯容量控制通气，观察3h以确定模型的稳定性并与NO组比较，通过肺动脉导管和动脉血气分析，测定各组每小时肺气体交换和血流动力学参数，3h结束实验时，检测血中高铁血红蛋白（MetHb）浓度。结果：静脉注入小剂量内毒素能够诱导稳定的羊感染性ARDS模型，该模型的平均肺动脉压（MPAP）较基础值明显升高（P＜0．01），体循环血液动力学则能维持稳定。NO组各时点MPAP均较治疗前和同时点的对照组低（P＜0．01），动脉氧分压（PaO2）则明显增加（P＜0．01），肺泡动脉血氧分压差（PA－aO2)和肺内分流（Qs/Qt)明显低于治疗前和同时点的对照组（P＜0．01）。两组平均动脉压（MAP）和心排量（CO）各时点及治疗前后比较均无明显变化（P＞0．05），MetHb未见明显升高，结论：吸入NO选择性降低肺动脉压，改善肺氧合，无明显毒副作用。     

亚甲蓝治疗感染性休克的实验和临床研究进展

分子生物学研究初步阐明 ,感染性休克是细菌内毒素诱导炎症介质瀑布样连锁反应 ,导致循环功能衰竭的结果。一氧化氮 (ＮＯ)是最终的共同关键介质之一 ,直接参与感染性休克的发生发展[1～ 2 ] 。因此 ,抑制ＮＯ的异常大量合成和释放 ,封闭其活性 ,一度成为感染性休克的重要治疗手段 ,但进一步动物实验和临床研究发现 ,用一氧化氮合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)抑制剂或封闭ＮＯ活性 ,在纠正低血压的同时 ,增加死亡率 ,恶化内脏重要器官的灌注和氧合 ,并使多脏器受损[3～ 5] 。时至今日 ,ＮＯＳ抑制剂治疗感染性休克…     

危重病人气管造口的指征、感染及控制

危重病人易并发感染,尤其是在气管造口术后。了解此类病人气管造口的指征,及时控制感染,对控制病情、提高抢救成功率非常必要。现将作者的观察报告如下:材料和方法1.临床资料1989年3月至1990年3月,在我科行气管造口的危重病人30例,年龄6～76岁,男:17例,女:13例,均因呼衰、呼吸道分泌物不     

江苏省急诊医学发展现状调查分析

以1987年中华医学会急诊医学分会成立为标志始,我国急诊医学专业作为一个独立学科已有20余年历史[1].20余年来,江苏省急诊医学有了长足发展,大部分医院的急诊科都已完成了从依赖型向支援型的转变,个别医院建立了自主型急诊科,急诊的功能定位及业务范围也日趋明确.     

迷走神经兴奋对内毒素休克兔生命体征的影响

目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关.     

美国匹兹堡的急救医学和ICU

美国匹兹堡大学医学院早年曾因发明了小儿麻痹症疫苗而闻名于世。近年来,更因心肺及肝脏移植的效果领先而成为国际中心。匹兹堡大学的急救医学,早在五十年代末期即由 Peter Safar 教授提出了 CPR并予以不断完善,还设立了危重病人监护病房(ICU),从而抢救了许多临床死亡和重危病人的生命。此后,     

亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响

目的　研究鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响。方法　静脉注入内毒素诱导的 7只感染性休克犬模型 ,输注 0 9%氯化钠复苏后 15分钟内注入亚甲蓝2mg/kg。血流量仪测定基础、休克 1小时后、复苏后和亚甲蓝注入后 30分钟肠系膜上动脉血流量。分析动脉和肠系膜上静脉血气 ,计算肠道氧合。结果　犬感染性休克后 ,肠系膜上动脉 (肠道 )血流减少 6 1 8% (P <0 0 1) ,氧输送 (DO2 )减少 6 2 1% (P <0 0 1) ,氧摄取 (O2 extr)增加 2 3 5 %。复苏至肺动脉嵌压为 (12 1± 1 4 )mmHg后 ,肠道血流增加 5 4 6 % (P <0 0 1) ,DO2 增加 12 8% (P <0 0 1) ,O2 extr增加 2 0 9%。亚甲蓝注入后 ,肠道血流增加 19 4 % (P <0 0 1) ,DO2 则无明显变化 (P >0 0 5 ) ,O2 extr增加 14 8%。结论　感染性休克后肠道血流灌注减少 ,氧耗增加 ;液体复苏仅部分恢复肠道灌注 ;亚甲蓝增加肠道灌注和氧摄取     

BIPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在一定的诱发因素下如急性下呼吸道和肺部感染等,常出现急性呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重,对于严重的病例人工通气是抢救、治疗的重要方法,但传统的机械通气治疗病人及其家属难以接受,延误抢救、治疗时机,使成功率明显降低。近年来,无创性人工通气方法越来越多地应用于临床,为纠正由COPD并发Ⅱ型     

肝移植术后血清总胆红素及胆汁引流量对预后的影响

目的探讨肝移植患者术后血清总胆红素及胆汁引流量对预后的影响.方法观察28例肝移植术后血清总胆红素及T管胆汁引流量的变化,分析其发生变化的原因,探讨处理方法,了解其对预后的影响.结果肝移植术后血清总胆红素逐渐升高,1周左右达到高峰（平均117.45μmol/L）,其后开始下降;然而,T管胆汁引流量在术后逐步增加,10 d左右达高峰（达200 ml左右）,并维持于较高水平;术前高胆红素血症、保存损伤以及急性排斥反应系术后高胆红素血症的主要原因.T管胆汁引流量在术后逐渐增多,平均在术后3 d达到100 ml;若总是低于50 ml并伴有胆红素增高,则预后欠佳.结论肝移植术后高胆红素血症和胆汁引流减少的的原因为保存损伤、排斥反应和术前高胆红素血症等.若总胆红素增高伴有T管引流量减少,则预后差.