不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清CD62p水平的影响

目的 观察不同剂量氯吡格雷对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清CD62p水平的影响.方法 选择观察对象191例,其中稳定型心绞痛（SAP）患者95例,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NST-ACS）患者66例,SAP患者随机分为A组（48例）、B组（47例）,NST-ACS患者随机分成C组（33例）、D组（33例）,健康对照人群30名为E组.A组确诊后给予氯吡格雷75 mg/d,B组确诊后给予氯吡格雷150 mg/d;C组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量75 mg/d,D组确诊后立即给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后予维持量150 mg/d.分别于服药前、服用负荷剂量氯吡格雷24h、服用氯吡格雷第5天抽取外周静脉血,应用酶联免疫吸附试验法测定血清CD62p的浓度.结果 （1）服药前血清CD62p的浓度：SAP患者[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]和NST-ACS患者[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L]均高于健康对照者[（E组（5.49±1.99）ng/L,P均＜0.01],且NST-ACS患者高于SAP组患者（P＜0.05）.（2）SAP患者服药后第5天血清CD62p浓度[（A组（6.79±2.51） ng/L、B组（6.37±1.80） ng/L]均较服药前[A组（7.62±2.99） ng/L、B组（8.48±3.13） ng/L]降低（t=2.390、t=4.520,P＜0.05和P＜0.01）,且两组患者服药后血清CD62p浓度相比较差异无统计学意义（P均＞0.05）.（3）C、D两组患者服药后第5天血清CD62p浓度[C组（8.21±2.62） ng/L、D组（8.17±2.37） ng/L均明显低于服药前[C组（9.50±3.32） ng/L、D组（10.22±5.14） ng/L],差异有统计学意义（t值分别为2.084、2.157,P均＜0.05）,且两组患者服药后血清CD62p浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 冠心病患者血清CD62p水平高于健康人群,服用氯吡格雷可降低冠心病患者的血清CD62p水平.     

缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义

目的观察缺血预处理大鼠心肌中脑源性神经生长因子（BDNF）的mRNA及蛋白表达情况,并探讨其意义。方法54只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Con组）、缺血再灌注组（VR组）和缺血预处理组（IPC组）,VR组及IPC组模型建立后,再分别分为再灌注后1、3、6h及12h各时间点亚组。RT-PCR检测心肌组织BDNFmRNA表达,Western-blot法检N,5肌组织BDNF蛋白表达。结果VR组及IPC组各时间点大鼠心肌组织中BDNFmRNA及蛋白的表达与Con组相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）;而L／R组与IPC组再灌注后同时间点比较大鼠心肌组织中BDNFmRNA及蛋白表达的差异也均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血预处理可以上调BDNF的mRNA及蛋白表达,推测BDNF在缺血预处理后对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与宁夏汉族原发性高血压的相关性研究

目的研究内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因第7外显子G894T多态性与宁夏地区汉族原发性高血压（essential hypertension,EH）的相关性。方法应用多聚酶链反应（Polymerasechain reaction,PCR）结合限制性片段长度多态性（Restriction fragment length poly orphism,RFLP）方法对宁夏汉族160例EH患者和176例正常血压者的eNOS基因第7外显子894位处进行基因分型,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH患者组GG、GT和TT基因型分布频率为86.25%、13.13%和0.62%,正常血压组为87.50%、11.36%和1.14%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;G与T等位基因频率在EH组中分别为92.81%、7.19%,在正常血压组中分别为93.18%和6.82%,两组对比差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论 eNOS基因第7外显子G894T多态性与宁夏汉族EH无关联性。     

骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的实验研究

目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及向心肌样细胞转化的条件。方法 获取成年大鼠胫骨干骨髓，采用贴壁法进行间充质干细胞的培养、传代，观察经5-氮胞苷诱导后骨髓间充质干细胞的生长和分化。结果 大鼠骨髓基质细胞贴壁旱集落生长，5-氮胞苷诱导骨髓基质细胞转化为心肌样细胞，结论 骨髓基质细胞能够在体外被诱导分化为心肌样细胞，为自体心肌细胞移植提供了一种良好的来源。     

宁夏回族人群AT2R基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:探讨宁夏回族人群AT2R基因多态性与原发性高血压的相关性。方法:选择在本院内科诊治的宁夏回族人群原发性高血压患者150例作为观察组,同期选择150名血压正常者作为对照组,应用片段长度多态性PCR方法检测AT2R^(C3123A)位点基因多态性。结果:两组性别、年龄、体质量指数、血糖等对比无显著差异(P>0.05),观察组的收缩压、舒张压显著高于对照组(P <0.05)。两组基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P>0.05),AT2R^(C3123A)位点的三种基因型CC、AA、CA在观察组、对照组之间的频率分布差异有统计学意义(P <0.05)。结论:宁夏回族人群AT2R基因多态性与原发性高血压有一定的相关性,AT2R^(C3123ACA)基因型的增加可导致高血压发生率增加。     

自体骨骼肌卫星细胞移植治疗冠心病的实验及临床研究

目的：研究骨骼肌卫星细胞在心肌微环境下的转归及移植对心功能的影响，并在动物实验成功的基础上进行临床验证。方法：①动物实验：苏中幼猪，随机分为治疗组和对照组，各5只，治疗组切取骨骼肌标本，获取卫星细胞，体外培养扩增后以二脒基苯基吲哚标记；结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死模型，通过局部方法将卫星细胞植入梗死区及周边区，对照组予以相同量的、不含卫星细胞的培养液接种，观察移植4周后卫星细胞的分化和转归；核素心血池检测心功能。②临床验证：对4例心肌梗死患者给予冠脉旁路移植术和／或自体骨骼肌卫星细胞移植。观察手术前后患者心功能及左室形态变化。结果：动物实验：卫星细胞接种培养后48h开始贴壁，细胞呈梭形。将细胞培养液中胎牛血清浓度降至20g／L以下时，细胞生长停滞，相互融合形成肌管。治疗组梗死区及周边心肌内HE染色可见孤岛状、带横纹的肌纤维，肌细胞核位于周边，细胞之间未见闰盘连接；对照组梗死区为均一纤维疤痕组织，无肌细胞存在。电镜检查：治疗组梗死区见带横纹肌纤维，肌细胞之间未见闰盘连接。两组1周时左室射血分数比较，差异无统计学意义[(23&;#177;2)％和(26&;#177;3)％，f=0．074，P&;gt;0．05]；在4周时治疗组左室射血分数明显比对照组提高[(33&;#177;2)％和(40&;#177;2)％，t=6．085，P&;lt;0．001]。临床验证：4例患者卫星细胞移植实验表明，围手术期及术后随访8～12个月均无恶性心律失常发生，术后心功能明显改善，左室舒张末内径较术前减少，梗死区室壁有不同程度的增厚。结论：骨骼肌卫星细胞植入心肌梗死区可以分化、转归为带横纹的肌细胞，并能改善左室收缩功能。人体卫星细胞移植实验表明，自体骨骼肌卫星细胞移植具有改善心功能、抑制左室重构的作用。     

氟伐他汀对脂多糖和血管紧张素Ⅱ致大鼠主动脉内皮细胞TF和TFPI表达的影响

目的 研究氟伐他汀(fluvastatin)对脂多糖(LPS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的离体大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)表达组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法 体外培养RAEC,分别给予LPS和AngⅡⅡ刺激,采用ELISA法检测氟伐他汀对RAEC TF和TFPI表达的影响.结果 氟伐他汀0.01、O.1、1和10μmol/L组能剂量依赖性抑制LPS和AngⅡ引起的TF表达增强;氟伐他汀0.01、0.1、1和10μmnol/L.组TFPI表达增强,呈剂量依赖性.结论 氟伐他汀能抑制引起血栓形成的TF表达,增加TFPI表达.     

氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭及对ADMA代谢通路的影响

目的：探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠慢性心力衰竭及其对非对称二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路的影响。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,皮下注射ISO 5 mg·kg^-1·d^-1,连续给药7 d诱发大鼠慢性心力衰竭。氧化苦参碱（100,50 mg·kg^-1）于ISO注射前7 d灌胃给药,共14 d。检测血清学指标、心功能血流动力学参数、心脏质量,并观察心肌组织病理变化,同时采用Western blotting法测定相关蛋白的表达。 结果：氧化苦参碱（100,50 mg·kg^-1）可显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清心肌肌钙蛋白I（cTn I）水平,改善左心室收缩和舒张功能及左心室重构,显著减轻ISO致大鼠心肌的病理学改变。还可降低ISO诱导心力衰竭大鼠血清ADMA含量（P<0.01）,增加心室肌组织中二甲基二甲胺水解酶2（DDAH2）蛋白的表达（P<0.01）,但对ISO诱导升高的蛋白精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）无影响。 结论：氧化苦参碱可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,其作用机制与降低血清ADMA水平和增高心肌组织DDAH2表达水平有关。