目的探讨视黄醇结合蛋白(RBP)在糖尿病早期肾病诊断中的意义。方法选择101例2型糖尿病住院患者为研究对象,建立模型0(仅包括基本资料年龄、性别、BMI、血脂等),模型1(基本资料+常规肾功能指标BUN、Cr、UA)和模型2(基本资料+RBP)等3个模型,采用Logistic回归及受试者工作特征曲线(ROC曲线),基于曲线下(AUC)面积评价RBP在诊断是否患有糖尿病早期肾病中的效果。结果模型0,模型1和模型2等3个模型的AUC面积的差异具有统计学意义(AUC0=73.99%,AUC1=76.09%,AUC2=87.39%,P=0.0077)。模型2的AUC明显高于模型1及模型0(P2vs1=0.0058,P2vs0=0.0019):而模型1和模型0的AUC差异无统计学意义(P=0.33)。结论 RBP在诊断糖尿病早期肾病方面较之BUN、Cr等传统肾功能指标相比,具有更好的诊断效果。 相似文献
2.
目的观察实验性糖尿病大鼠腹腔内移植琼脂糖微囊化成猪胰岛治疗效果。方法以琼脂糖作为制备微囊的材料,用相分离方法包被成猪胰岛,将18只糖尿病大鼠随机分为3组对照组、未微囊化胰岛移植组、微囊化胰岛移植组,分别进行腹腔内胰岛移植。结果移植前3组血糖水平无显著差异,移植后7天时,3组血糖分别为(22.67±1.15)mmol/L,(18.58±2.62)mmol/L和(12.38±2.68)mmol/L,微囊化胰岛移植组与前2组相比均有显著差异,且生存期明显长于前2组。结论琼脂糖微囊化成猪胰岛可存活于糖尿病大鼠体内,并且具有生物活性。 相似文献
3.
目的 通过对同一来源的成猪胰岛采用两种不同的免疫隔离材料进行微囊化包裹 ,并植入糖尿病大鼠腹腔内加以比较 ,以明确两种方法间的优劣。方法 将同一来源的成猪胰岛分成三组 :未微囊化组、海藻酸钠微囊组和琼脂糖微囊组。 2 4只糖尿病大鼠随机分为 4组 :对照组、未微囊化胰岛移植组、海藻酸钠微囊化胰岛移植组和琼脂糖微囊化胰岛移植组 ,分别进行腹腔内胰岛移植。结果 4组糖尿病大鼠胰岛移植前血糖水平无显著差异 ,移植后 1周分别为 (2 2 6 7± 1 15)mmol/L ,(18 58± 2 6 2 )mmol/L ,(12 2 7± 1 36 )mmol/L和 (12 38± 2 6 8)mmol/L ,后 2组与前 2组相比均有显著差异 ,且生存期明显长于前 2组 ,但琼脂糖微囊化胰岛组的生存期明显短于海藻酸钠微囊化胰岛组 (分别为平均 57 10d和 145 17d)。结果 两种包膜材料制备的微囊化成猪胰岛均可存活于糖尿病大鼠体内并发挥生物功能 ,但海藻酸钠微囊化胰岛组较琼脂糖微囊化胰岛组的存活期明显延长。 相似文献
4.
采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例Ⅱ型糖型尿病人血清脂蛋白(α)水平并与正常对照比较,以了解Ⅱ型糖尿病人血清脂蛋白(α)的变化。结果显示:Ⅱ型糖尿病人血清脂蛋白(α)水平较正常对照明显升高,病程长短及血脂水平对其影响不著,而出现血管并发症时进一步升高。提示Ⅱ型糖尿病人血清脂蛋白(α)水平升高,并可能与血管并发症相关。 相似文献
5.
目的:探讨高糖状态下肌肌醇加氧酶(MlOX)表达变化对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响.方法:①在体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E.应用不同浓度高糖刺激NRK-52E细胞48 h,观察MIOX、TGF-β1 mRNA和蛋白表达的改变;②观测不同浓度TGF-β1刺激NRK-52E细胞48 h后MIOX mRNA和蛋白表达的变化;③应用针对MIOX基因的ASODN干涉NRK-52E细胞抑制MIOX基因表达后再用高糖刺激.观测其对TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响.结果:①不同浓度(15、30mmol/L)高糖刺激NRK-52E细胞48 h后MIOX、TGF-β1 mRNA和蛋白表达增加;②不同浓度(1、5、10、25 mmol/L)TGF-β1刺激NRK-52E细胞48 h后MIOX mRNA和蛋白表达无明显变化;③针对MIOX基因的ASODN干涉NRK-52E细胞使MIOX基因表达下降.同时NRK-52E细胞TGF-β1 mRNA和蛋白的表达也下降.结论:本研究结果提示,高糖刺激肾小管上皮细胞能使MIOX、TGF-β1 mRNA和蛋白表达增加,而且MIOX表达异常可能通过影响细胞因子TGF-β1的表达在糖尿病肾病中起作用. 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其并发症与自主神经功能的关系。方法 随机选取260例T2DM患者,采用QHRV1-心率变异分析系统进行自主神经功能分析,并对受试者进行周围神经、眼底、尿微量白蛋白的检测。选取同一时期体检的135例正常人,进行QHRV1系统的检查。结果 T2DM患者心率变异性(HRV)的指标SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF较正常对照组均明显降低(P均<0.01);T2DM合并冠心病(CAD)组患者的SDNN、rMSSD、PNN50、LF、HF均低于无CAD的T2DM组,交感-副交感神经功能紊乱的百分比高于无CAD的T2DM组(P<0.05);T2DM并发症较多的观察组SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF均低于无并发症或并发症较少的观察组,交感-副交感神经紊乱的百分比高于无并发症或并发症较少的观察组(P<0.05或P<0.01);T2DM并发症的数量与BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱、甘油三酯、SBP呈正相关(P<0.05或P<0.01);校正性别、年龄、HbA1c、FBG、肝肾功能后,进行多元线性回归分析显示,BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱仍与T2DM并发症的数量密切相关(R2=0.272,P均<0.01)。结论 T2DM患者的心率变异性较正常人降低,自主神经功能的紊乱与冠心病、T2DM微血管以及周围神经病变等并发症的增加有关。 相似文献
7.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)、非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血清胆碱酯酶(S-CHE)的关系。方法 随机选取221例T2DM患者,将患者分为T2DM合并NAFLD、未合并NAFLD两组。并随机选取同一时期体检的工人及退休人员206例,分为单纯NAFLD和正常对照组。所有被检者进行餐前和餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝肾功能、血脂、S-CHE的检测以及肝胆胰脾B超检查;对T2DM患者进行空腹C肽和餐后C肽的测定,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素敏感度指数(HOMA2-%S)、胰岛β细胞功能(HOMA2-%B)。结果 DM合并NAFLD和单纯NAFLD组的S-CHE水平明显高于T2DM未合并NAFLD组和正常对照组(P均<0.01);随着T2DM病程的延长,S-CHE、ALT、GGT、TG、TC、空腹C肽、餐后C肽的水平逐渐下降,年龄逐渐增高(P<0.05或P<0.01);将T2DM患者分为A(S-CHE<8900IU/L)、B(S-CHE≥8900IU/L)两组,B组患者的BMI、脂肪肝百分比、ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL-C、HOMA2-IR高于A组,HOMA2-%S低于A组(P<0.05或P<0.01);Pearson偏相关分析显示,校正年龄、性别、病程、HbA1c、FBG、收缩压、舒张压后,S-CHE与HOMA2-IR、BMI、TG、TC、LDL-C、ALT、GGT水平呈正相关,与HOMA2-%S呈负相关(P<0.05或P<0.01);多元线性回归分析显示,S-CHE与TC、HOMA2-IR、ALT水平呈正相关(R2=0.281,P均<0.01)。结论 S-CHE的水平在NAFLD患者明显增高,而未合并NAFLD的T2DM患者S-CHE的水平并无增高,S-CHE水平升高主要与脂肪肝、胰岛素抵抗及血脂紊乱相关,常规检测S-CHE可以反映T2DM患者胰岛素抵抗的情况以及早期预测NAFLD的发生。 相似文献
8.
采用镉还原比色法测定高血压病人和糖尿病伴高血压病人血清一氧化氮(NO)的代谢产物——亚硝酸盐和硝酸盐(NO_2—NO_3)水平,以间接反映机体内源性一氧化氮水平的变化并加以比较。结果显示:高血压病人血清NO_2—NO_3值(36.7±11.3μmol/L)显著低于正常对照值(52.60±3.6μmol/L);糖尿病伴高血压病人血清NO_2—NO_3值(80.1±31.5μmol/L),显著高于正常对照值。结果提示:NO与高血压和糖尿病伴高血压的发生密切相关,前者表现为NO水平下降,后者则与血管内皮功能受损,对NO介导的扩血管反应减弱有关。 相似文献
9.
目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬纱坦)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠大血管Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)表达的影响.方法:将31只SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和DM造模组,造模组给予STZ 60 mg/(kg·次)腹腔注射,再随机分为DM组和DM 缬沙坦干预组(DV组),DV组给予缬沙坦20 mg/(kg·d)灌胃.于12周时乌拉坦麻醉,取胸主动脉,用RT-PCR方法检测STZ诱导的DM大鼠大血管组织中TLR2 mRNA表达的变化,Western blot检测大血管中TLR2蛋白表达的变化.结果:与NC组相比,DM组和DV组大鼠的血糖明显升高(P<0.01).而DM和DV组间血糖差异无显著性(P>0.05);DM大鼠大血管组织中TLR2 mRNA和蛋白的表达明显高于NC组(均P<0.01),而DV组大血管组织中TLR2 mRNA和蛋白的表达明显低于DM组(P<0.01),差异均具有显著性.结论:DM大鼠大血管组织中存在TLR2表达的增加,缬纱坦可能通过降低血管组织TLR2表达而对糖尿病大血管炎性改变起防治作用. 相似文献
10.
目的:探讨Resveratrol对糖尿病(DM)大鼠早期肾脏肥大的影响及其可能的机制?方法:雄性SD大鼠13只,应用链脲佐菌素诱导建立DM大鼠模型,6只正常SD大鼠作为对照(NC)?DM大鼠于第11周随机分为DM组7只和Resveratrol(DR)组6只,DR组给予Resveratrol 10 mg/(kg·d)灌胃,共4周?第14周收集3组大鼠24 h尿测尿微量白蛋白?处死大鼠,心脏取血测血肌酐?取肾组织,制石蜡切片做HE染色,免疫组化观察肾皮质4E-BP1磷酸化蛋白表达量的变化?Western blot检测肾皮质S6磷酸化蛋白表达的改变?结果:与NC组相比,DR和DM组大鼠血糖?24 h尿微量白蛋白和血肌酐明显升高,而体重明显降低(P均 < 0.01),而用Resveratrol干预后DR组大鼠血糖?24 h尿微量白蛋白及血肌酐比DM组明显好转(P < 0.05)?肾脏HE染色结果显示,DM组大鼠肾小球系膜基质中度增生,系膜细胞增生,系膜区明显扩大,肾小球体积增大?DR组肾小球系膜细胞和基质增生及肾小球系膜区扩张较DM组明显减轻?肾皮质免疫组化结果显示,4E-BP1磷酸化蛋白在DM组表达呈强阳性,在DR组表达呈弱阳性?DM和DR组大鼠血管组织中S6磷酸化蛋白的表达明显高于NC组(P < 0.01),而DR组明显低于DM组(P < 0.01)?结论:DM大鼠早期存在肾脏肥大和mTOR信号通路下游的4E-BP1和S6磷酸化蛋白表达增高?Resveratrol可能通过抑制4E-BP1和S6的磷酸化来减轻DM大鼠早期肾脏肥大,延缓糖尿病肾病的发展? 相似文献