不同材料间接法制取根管桩阴模对铸造桩密合度的影响

目的:采用不同材料间接法制取根管桩阴模,常规铸造根管桩测量并比较密合度的差别.以获得桩最大固位力为临床上选择制取方法提供依据.方法:用GC玻璃离子粘结剂粘结不同材料间接法制取出来的铸造桩后,用数字万能工具测定显微镜测量并记录标记点桩和模具根管内壁间的距离-即桩的密合度.结果:在4组中3M枪式硅胶印模材组密合度最好,与其它3组相比有显著差异(P﹤0.01),其它3组之间比较无显著差异(P>0.05).结论:在临床中4种方法各有优缺点根据需要进行选择,以达到良好的修复效果.     

远端缺血后适应通过抑制RAGE的表达实现对心肌的保护作用

目的：探讨晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）在远端缺血后适应改善心肌缺血再灌注中的作用。方法：将34只8~9周龄C57BL/6J小鼠随机分为6组：假手术组（Sham组）、FPS?ZM1对照组（FZM1组）、缺血再灌注组（IR组）、FPS?ZM1干预组（FZM1+IR组）、远端缺血后适应组（RIPostC+IR组）和FZM1+远端缺血后适应干预组（FZM1+RIPostC+IR组）。通过结扎左冠状动脉,建立小鼠心肌缺血再灌注模型。采用小鼠心超仪检测小鼠左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和左室缩短分数（left ventricular fractional shortening,LVFS）,运用酶联免疫分析（ELISA）法和蛋白印迹法检测炎症因子白介素6（interleukin 6,IL?6）、核因子（nudear factor,NF)?κB P65蛋白、RAGE蛋白。结果：①与IR组相比,RIPostC能显著增加LVEF（P < 0.01）和LVFS（P < 0.01）。②与IR组相比,RIPostC能显著降低RAGE（P < 0.001）的表达。③与IR组相比,RIPostC能显著减少NF?κB P65（P < 0.001）和IL?6（P < 0.001）的表达。结论：RIPostC对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。该作用可能通过抑制RAGE的表达进而降低炎性反应而实现。     

SIRT3在AGEs诱导的心肌老化中的角色及机制研究

目的：研究晚期糖基化终产物（AGEs）诱导心肌老化的机制,沉默信息调节因子SRIT3是否参与,探索黄山药总皂苷(TSDP )改善心肌老化下游机制。方法：原代心肌细胞分对照组,AGEs+NC SiRNA组,AGEs及+SIRT3 SiRNA共干预组,用western-blot测P16,P53及SOD2表达水平,用活性氧试剂盒测细胞内活性氧,用半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色试剂盒测细胞老化。另对照组,AGEs+NC SiRNA组,TSDP+AGEs+NC SiRNA组,及 TSDP+AGEs+SIRT3 SiRNA组,用SA-β-Gal测老化。结果： AGEs+NC SiRNA组较对照组SIRT3蛋白水平下降,AGEs+NC SiRNA,和AGEs+SIRT3 SiRNA共干预组较对照组P53增加,SOD2减少,SA-β-Gal比例及活性氧增加。SIRT3 SiRNA共干预组较AGEs+NC SiRNA组P53增加,P16及SA-β-Gal比例不变。TSDP预干预AGEs组较AGEs+NC SiRNA组SA-β-Gal活性降低,敲降SIRT3后SA-β-Gal活性降低现象消失。结论：AGEs可能是通过下调SIRT3的表达水平,减少抗氧化物蛋白SOD2的表达,加重线粒体氧化应激,促进AGEs诱导的心肌老化进程。TSDP可能通过调控 SIRT3的表达水平而影响老化。     

黄山药总皂苷对晚期糖基化终产物诱导心肌老化的保护作用及机制

目的研究黄山药总皂苷(TSDP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的心肌老化产生的作用并初步探讨其机制。方法用不同浓度TSDP干预原代心肌细胞,以CCK-8试剂盒(CCK-8)检测细胞活性。细胞预先TSDP干预2 h后加入AGEs,通过免疫印迹实验检测沉默信息调节因子(SIRT3)、超氧化物歧化酶-2 (SOD2)、及衰老相关蛋白p53和p16水平的表达;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)。结果与对照组比较,AGEs干预组β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性增加,p53和p16蛋白水平增加, SOD2和SIRT3蛋白表达下降,ROS产生增多,差异有统计学意义(P0.05)。与AGEs组相比,TSDP预干预组SA-β-Gal活性降低,SIRT3和SOD2蛋白水平增加,p53和p16下降,ROS增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TSDP对AGEs诱导的心肌细胞老化起保护作用,其机制可能与升高SIRT3和调节氧化应激有关。     

江西省萍乡市中小学生口腔健康状况调查

目的 调查中小学生口腔健康状况,以指导中小学生口腔保健.方法 按照1997年WHO<口腔健康调查基本方法 >,参照第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案,在江西省萍乡市多所中小学校随机抽样,对江西省萍乡市 36 804名中小学学生的口腔健康状况进行调查,检查项目包括龋病、牙结石、氟斑牙、牙牙合异常、牙体损伤和畸形牙等....     

银屑病肠道菌群中西医研究进展

银屑病是一种以慢性炎症性为主要发病特征且与免疫相关的疾病。研究表明,肠道菌群与免疫疾病有密切关系,尤其与炎症性肠道疾病关系密切。银屑病发病机制与肠道菌群紊乱的机制有相似之处。通过中医辨治对肠道菌群维持稳态的研究,从炎症性肠道疾病的角度进行探索,为调节银屑病肠道菌群的中医药临床治疗及诊断提供了一定依据。本文对目前关于银屑病肠道菌群的中西医研究进行了综述。     

运动防治糖尿病足的最佳证据总结

目的总结运动防治糖尿病足的最佳证据。方法采用文献计量学方法。系统检索BMJ Best Practice、UpToDate、Joanna Briggs Institute Evidence-Based Practice Database、Cochrane Library、Embase、PubMed、Guideline International Network、National Guideline Clearinghouse等外文数据库, 中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、医脉通指南网等中文数据库, 以及英国国家卫生与临床优化研究所、加拿大安大略注册护士协会、国际糖尿病足工作组、国际糖尿病联盟、美国运动医学学会、美国糖尿病协会、中华医学会糖尿病学分会等相关学术组织官方网站, 检索截至2022年7月公开发表的关于运动防治糖尿病足的所有证据, 包括指南、证据总结、推荐实践、专家共识、系统评价及原始研究。筛选文献并评价文献质量, 从中提取证据并进行评价, 总结最佳证据。结果共检索纳入9篇指南、3篇专家共识、1篇证据总结(追溯2篇系统评价)、2篇系统评价、6篇随机对照试验...     

结肠镜检查术并发消化道穿孔的相关因素分析

结肠镜检查术指用于从直肠到盲肠末端肠段的各种疾病的筛查、诊断及镜下相关治疗的一种手段。虽然结肠镜检查术的并发症比较少见,但仍值得重视,其中消化道穿孔是结肠镜检查术最严重的并发症。结肠镜检查术导致消化道穿孔的发生有很多因素,本文主要对结肠镜检查术并发消化道穿孔的因素作一概述。     

萍乡市中小学生龋齿和氟牙症流行病学调查

目的：了解萍乡市中小学生龋齿及氟牙症的流行病学情况,为制定口腔防治规划提供参考依据。方法：按照1997年WHO《口腔健康调查基本方法》,参照第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案,对江西省萍乡市36 804名中小学生的口腔健康状况进行调查,检查项目包括龋病和氟斑牙,将调查结果与97年萍乡市学生龋齿和氟牙症流行病学调查进行比较。结果：患龋率为47.95%,龋均1.13,氟斑牙占7.05%。与97年萍乡市中小学生龋齿和氟牙症流行病学抽样调查结果相比,患龋率、龋均和氟斑牙的患病率差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：江西省萍乡市中小学生龋齿患病率仍然较高,氟斑牙的检出率明显降低,应加强中小学生龋病的防治工作和口腔卫生宣传教育,降低龋病的发生,促进口腔健康。     

Sirt3在晚期糖基化终产物诱导的心肌老化中的作用及机制

目的 研究沉默信息调节因子3(Sirt3)在晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌老化过程中的作用,并初步探讨黄山药总皂苷(TSDP)改善心肌老化的机制。方法 提取原代心肌细胞,AGEs干预诱导细胞老化,转染小干扰RNA(siRNA)敲降Sirt3表达。免疫印迹实验检测P16、P53、超氧化物歧化酶-2(SOD2)及SIRT3的蛋白表达水平。半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测细胞老化。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)。TSDP预干预AGEs诱导的心肌老化后,采用SA-β-Gal染色试剂盒检测细胞老化。采用GraphPad Prism统计软件进行数据分析。组间比较采用单因素方差分析。结果 和未转染慢病毒的对照组相比,转染阴性参照NC siRNA后加入AGEs的干预组SIRT3及SOD2的表达减少,P53的表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧的水平增加。转染Sirt3 siRNA后加入AGEs的干预组与对照组相比,SIRT3及SOD2表达减少,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及活性氧水平升高,且与转染Sirt3 siRNA组相比,P53表达水平进一步增加。转染NC siRNA的TSDP预处理AGEs干预组较转染NC siRNA后AGEs干预组SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少,但转染Sirt3 siRNA的TSDP预处理AGEs干预细胞后上述TSDP引起的SA-β-Gal改变作用消失。结论 AGEs可能是通过下调Sirt3的表达水平,减少抗氧化物蛋白SOD2的表达,加重线粒体氧化应激,促进AGEs诱导的心肌老化进程。TSDP可能通过调控 Sirt3的表达水平而影响老化。