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1.
目的:探讨氨磺必利联合氟伏沙明治疗强迫症患者临床疗效观察及安全性。方法:哪的95例强迫症患者,按照随机表法分为观察组49例与对照组46例。观察组采用氨磺必利联合氟伏沙明治疗,对照组采用氟伏沙明治疗。两组疗程均为12周。比较两组治疗疗效,治疗前后Yale-Browm强迫量表评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)24项和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)14项评分变化,及药物副反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率(81.63%)高于对照组(63.04%),且有统计学差异(P<0.05)。两组治疗后强迫行为、强迫思维和总分较治疗前降低(观察组:t=39.823、23.416、56.832,对照组:t=24.299、17.259、28.681,P<0.05);观察组治疗后强迫行为、强迫思维和总分低于对照组(t=24.922、8.756、19.574,P<0.05)。两组治疗后HAMD和HAMA评分较治疗前降低(观察组:t=18.551、21.163,对照组:t=15.649、16.199,P<0.05);观察组治疗后HAMD和HAMA评分低于对照组(t=8.927、9.363,P<0.05)。两组药物副反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:氨磺必利联合氟伏沙明治疗强迫症患者临床疗效明显,且用药安全性良好,值得临床借鉴。  相似文献   
2.
目的探讨肝切除术中联合微波热凝治疗原发性肝癌的疗效。方法回顾性分析118例原发性肝癌患者的临床资料,118例分为A、B两组,A组行单纯肝叶切除术,B组行肝切除术中联合微波热凝处理肝创面,对比术后肝功能、近期并发症、复发率以及生存率等指标。结果所有患者皆顺利完成手术;B组术后第1、4天的丙氨酸转氨酶均高于A组的(t=10.614,P=0.000和t=9.993,P=0.000);两组术后总胆红素和白蛋白(均P〉0.05)以及近期并发症(X^2=0.008,P:0.930)差异均无统计学意义;A组的1年复发率高于B组(36.36%比15.87%,X^2=6.503,P=0.011),1年生存率低于B组(76.36%比90.48%,X^2=4.239,P:0.037),差异均有统计学意义。结论肝切除术中联合微波热凝治疗原发性肝癌具有良好的安全性,并且能显著降低1年复发率和提高1年生存率,为原发性肝癌的治疗提供新的方法。  相似文献   
3.
目的 应用四苯基乙烯(TPE)进行细胞成像并检测其对细胞的毒性.方法 用不同浓度的TPE对人宫颈癌细胞和原代人乳腺成纤维细胞进行细胞成像,观察染色部位和荧光强度,并检测不同浓度的TPE对细胞的活性和凋亡的影响.结果 在紫外光激发下,TPE完全溶解时不发光,而固态时发出蓝色荧光.TPE选择性作用于细胞质,随着TPE浓度的增加荧光强度增强,并且TPE对细胞的活性和凋亡没有明显影响.结论 TPE可以作为一种活细胞染色剂,在其基础上可以合成具有细胞器或者细胞内分子特异性的荧光探针,在生物医学领域具有良好的应用前景.  相似文献   
4.
目的 探讨腹腔镜术后Trocar部位疝发生的原因、分型、治疗方法 及预防.方法 7例腹腔镜术后发生的迟发型Trocar部位切口疝均采用Sublay术式修补切口疝.结果 术后1例并发皮下少量积液,1例术后疼痛,无其他严重并发症,随访6~12个月,尚无复发病例.结论 Trocar部位疝的发生是多因素的,需手术修补治疗,预防Trocar部位疝的有效方法 是除了术后控制引起腹压增高的因素外还应将切口全层缝合.  相似文献   
5.
目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS )变化与脑细胞凋亡的关系,探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法:用线栓 法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120 min ,再灌注24 h。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法,检测局灶性脑 缺血再灌注后缺血中心区(顶叶皮层和尾壳核)NOS活性变化。用苏木精-伊红和TUNEL染色法 检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果:NOS阳性神经元数于30 min时增多 最显著,90~120 min时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结 论:局灶性脑缺血再灌注过程中神经型NOS(nNOS)对缺血早期的脑损伤尤其是细胞 凋亡起主要作用。  相似文献   
6.
目的 探讨事件相关电位(ERP)用于高频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑卒中后抑郁的价值。 方法 将入选的义乌市精神卫生中心64例卒中后抑郁患者根据随机数表法分为观察组和对照组,每组32例,另选取35例健康志愿者作为健康组。对照组给予文拉法辛(Venlafaxine)药物治疗,150 mg/d缓释顿服,治疗6周;观察组在给予文拉法辛药物治疗基础上给予高频rTMS治疗,共治疗6周30次。分别于治疗前及治疗3周和治疗6周后(治疗后),对2组患者采用汉密尔顿抑郁量表第17版(HAMD-17)评分进行疗效评定,并采用视觉P300检测方法评定和比较2组患者治疗前后的失配性负波(MMN)、视觉P300指标的变化及其与健康组的差异。 结果 治疗后,2组患者的HAMD-17评分均明显降低,且观察组改善更显著(P<0.05)。治疗后,观察组总有效率(87.5%)明显优于对照组(62.5%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者MMN中的中央点(Cz)和头皮额点(Fz)的潜伏期均明显延迟,波幅明显低于健康组,且差异均有统计学意义(P<0.05),但2组患者间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组Fz脑区波幅升高潜伏期前移,与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后的MMN比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组患者的枕区(Oz)视觉P300的P2、P3潜伏期均明显长于健康组,波幅明显低于健康组(P<0.05)。观察组治疗后的靶潜伏期P2、靶潜伏期P3、靶波幅P3分别为(180.2±22.2)ms、(329.3±39.1)ms、(6.1±2.2)μV,分别与组内治疗前[(190.1±25.2)ms、(355.1±44.2)ms、(2.9±1.5)μV]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组的视觉P300治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 高频rTMS治疗脑卒中后抑郁有一定疗效,MMN和视觉P300可用于脑卒中后抑郁的康复评价。  相似文献   
7.
目的 明确营养剥夺促进肝癌细胞侵袭的机制.方法 以Hank's平衡盐缓冲液对肝癌细胞系HepG2和BEL7402细胞进行营养剥夺培养,同时构建转染针对自噬基因Atg3的siRNA(siRNA-Atg3),观察营养剥夺在Atg3基因沉默前后对肝癌细胞自噬活性和侵袭能力的影响,分析自噬活性与侵袭能力之间的关系.结果 平衡盐缓冲液较对照完全培养液能明显诱导肝癌细胞HepG2和BEL7402内自噬体形成[(93±5)vs.(40±6)/高倍视野,P<0.05;(83±4)vs.(36±4)/高倍视野,P<0.05]及LC3蛋白的表型转换,抑制P62蛋白表达,同时显著增加HepG2和BEL7402细胞的侵袭数[(60 875±1 051)vs.(15 812士515),P<0.05;(59 750±1 571)vs.(15 500+645),P<0.05].转染siRNA-Atg3可沉默细胞Atg3表达并显著对抗营养剥夺诱导的LC3蛋白表型转换和P62蛋白表达下调,HepG2和BEL7402肝癌细胞的侵袭数较未转染细胞也明显减少[(17 438±427)vs.(59 875±520),P<0.05;(17 250±408)vs.(59 500±540),P<0.05].结论 自噬可能是营养剥夺条件下促进肝癌细胞侵袭性增加的主要机制.  相似文献   
8.
目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)治疗卒中后抑郁障碍(PSD)患者事件相关电位(ERPs)中失匹配负波(MMN)和视觉P300的影响。方法:68例PSD患者根据随机数表法分为rTMS组和单用药组各34例,另选择38名志愿者为健康对照组。单用药组服用文拉法辛治疗,150 mg/d缓释顿服;rTMS组合并高频rTMS治疗6周。治疗前后给予患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分及ERPs中MMN、视觉P300指标检测;ERP结果与健康对照组(38名)比较。结果:治疗后两患者组HAMD-17评分均明显降低,且rTMS组治疗第3、6周后HAMD-17评分明显低于单用药组(P均0.01)。治疗前两患者组额区MMN及枕区P2、P3潜伏期明显长于健康对照组、波幅明显低于健康对照组(P均0.05);与治疗前及单用药组比较,治疗后rTMS组额区MMN潜伏期明显缩短,波幅明显升高(P均0.05);枕区P2、P3潜伏期明显缩短,P3波幅明显升高(P均0.05);单用药组治疗前后MMN、视觉P300指标比较差异无统计学意义。结论:在常规药物治疗的基础上,联合高频rTMS可以提高PSD疗效,改善患者的神经认知功能。  相似文献   
9.
目的:研究分析喹硫平与氟哌啶醇治疗急性期精神分裂症的临床疗效。方法:抽取2014.01—2015.01期间在我院就诊治疗的58例精神分裂症患者,均处于急性期。根据就诊号码单双分组,治疗组29例患者应用喹硫平进行治疗;对照组29例患者应用氟哌啶醇进行治疗。结果:治疗组患者的阳性、阴性症状量表(英简PANSS)评分均显著低于对照组,差异P〈0.05有统计学意义。并且,治疗组患者出现不良反应的概率约为6.90%(2/29)远远大于对照组的27.59%(8/29),差异P〈0.05有统计学意义。结论:喹硫平治疗急性期精神分裂症能明显纠正阳性、阴性以及精神病理症状,且不良反应非常小,更适用于该病的治疗及推广。  相似文献   
10.
大鼠局灶性脑缺血后NOS活性与细胞凋亡关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS)变化与脑细胞凋亡的关系,探索阻断脑细胞凋亡的时间窗.方法用线栓法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120 min,再灌注24 h.用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血中心区(顶叶皮层和尾壳核)NOS活性变化.用苏木精-伊红和TUNEL染色法检测缺血中心区脑细胞凋亡情况.结果NOS阳性神经元数于30 min时增多最显著,90~120 min时急剧减少.各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多.结论局灶性脑缺血再灌注过程中神经型NOS(nNOS)对缺血早期的脑损伤尤其是细胞凋亡起主要作用.  相似文献   
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