肝硬化门脉高压大鼠组织中一氧化氮合酶分布及其活性研究

目的探讨一氧化氮(NO)与门脉高压症的关系.方法采用四氯化碳(CCl4)复制肝硬化模型成功后,用NADPH黄递酶组织化学染色方法观察一氧化氮合酶(NOS)在肝组织、腹主动脉中的分布,并比较其活性.结果NADPH黄递酶组织化学染色法证实NOS主要分布于肝细胞、肝血管内皮、腹主动脉内皮及血管平滑肌细胞中,实验组总体NOS活性高于对照组.结论NO参与门脉高压及其高动力循环状态的发生.     

一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原在胃癌中的表达及其关系

目的研究诱生型一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原在胃癌中的表达,并探讨其关系。方法用免疫组化方法对浅表性胃炎、不典型增生、胃癌中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达进行原位观察和检测,并比较其相互关系。结果iNOS和PCNA在浅表性胃炎、不典型增生、胃癌中的表达程度呈递增形式,统计比较有显著性差异,iNOS和PCNA表达呈正相关。结论iNOS表达与细胞增殖有关,在胃癌的发生、发展中起重要作用。     

毒鼠强中毒性脑病8例报告

毒鼠强中毒性脑病伴发精神障碍者少见。现将表现为迟发性精神障碍的毒鼠强中毒性脑病 8例报告如下。1　临床资料8例中 ,男女各 4例。年龄 2 5～ 73岁 ,平均 32岁。服毒量为 5～ 30ｇ。服毒至发病时间为 10～ 4 5分钟。主要临床表现为恶心、呕吐、烦躁不安、四肢抽搐、神志不清。 5例肝功能受损 ,4例心电图示心动过速、心肌受损 ,其中 1例见频发室性早博 ,2例发热 ,1例肾功能受损。全部病例经洗胃、吸氧、大剂量补液 ,并使用甘露醇、利尿剂、安定和鲁米那等镇静止痉剂及防治感染等处理 ,均于 1～ 3天内神志转清醒 ,除 2例有瞬间肌阵挛发作外 …     

肝硬化门脉高压大鼠组织中一氧化氮合酶分布及其活性研究

目的 探讨一氧化氮（NO）与门脉高压症的关系。方法 采用四氯化碳（CCl4）复制肝硬化模型成功后，用NADPA黄递酶组织化学染色方法观察一氧化氮合酶（NOS）在肝组织、腹主动脉中的分布，并比较其活性。结果 NADPH黄递酶组织化学染色法证实NOS主要分布于细胞、肝血管内皮、腹主动脉内皮及血管平滑肌细胞中，实验组总体NOS活性高于血管平滑肌细胞中，实验组总体NOS活性高于对照组。结论 NO参与门脉高压及其高动力循环状态的发生。     

肝硬化门脉高压大鼠血浆和组织中一氧化氮、内皮素水平变化的观察

目的　检测肝硬化门脉高压症一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平 ,研究其相互关系及变化规律 ,探讨门脉高压的发病机制。方法　四氯化碳 (CCl4 )复制肝硬化模型成功后 ,检测实验组和对照组中血清、肝组织、腹主动脉中NO及ET水平 ;并比较肝组织、腹主动脉NO ET值变化规律。结果　测得实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉中NO与ET水平升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。且实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉NO、ET呈正相关。实验组肝组织中NO ET比值较对照组明显减少 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1 )。实验组腹主动脉中NO ET比值较对照组明显增大 ,且差异有显著性(P <0 .0 1 )。实验组中伴发腹水者血清NO、血浆ET水平较无腹水者明显升高 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 (1 )血清 (血浆 )中NO、ET的水平可作为判断肝硬化是否伴发腹水的一项指标。 (2 )NO ET在肝组织、腹主动脉中的失衡 ,可能是门脉高压产生机制之一。     

肝硬化门脉高压大鼠组织中一氧化氮合酶分布及其活性研究

目的探讨一氧化氮 (NO)与门脉高压症的关系。方法采用四氯化碳 (CCl4)复制肝硬化模型成功后 ,用NADPH黄递酶组织化学染色方法观察一氧化氮合酶 (NOS)在肝组织、腹主动脉中的分布 ,并比较其活性。结果NADPH黄递酶组织化学染色法证实NOS主要分布于肝细胞、肝血管内皮、腹主动脉内皮及血管平滑肌细胞中 ,实验组总体NOS活性高于对照组。结论NO参与门脉高压及其高动力循环状态的发生