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1.
2.
目的:观察4-苯基丁酸( PBA)对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180~220g,观察PBA(5、20、50 mg/kg)对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA(20 mg/kg)输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液(LR)组; PBA(20 mg/kg)明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg/kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。  相似文献   
3.
目的初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白(Caldesmon)和热休克蛋白(HSP27)的关系。方法 SD大鼠48只,200~250g,雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环,观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20(MLC20)磷酸化的变化,及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸(AODN)抑制HSP27和Caldesmon后,观察血小板衍生生长因子(PDGF)调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后,血管反应性显著降低,不同浓度的PDGF(40、60、80、100ng/ml)可以增加休克后的血管反应性,且呈现剂量依赖性;然而不同浓度的PDGF(40、60、80、100ng/ml)对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加,但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性,而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加,却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节,其机制与Caldesmon和HSP27相关。  相似文献   
4.
目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脓毒症的保护作用。方法 160只SD大鼠,雌雄各半,分为假手术组、脓毒症组、常规治疗组、PBA(5mg/kg)早期治疗组和PBA(5mg/kg)晚期治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型;常规治疗组在CLP 12h后输注乳酸林格氏液;PBA早期治疗组在CLP手术完成后立即尾静脉给予PBA;PBA晚期治疗组在CLP 12h后股静脉输注PBA。观察各组对脓毒症大鼠组织灌注、器官功能以及存活时间、存活率的影响。结果脓毒症后,大鼠的肾脏和肠道功能明显受损;常规治疗可部分恢复肾脏和肠道功能;PBA早期和晚期治疗均可显著改善肾脏和肠道功能,体现在肾脏和肠道功能的指标,包括尿素氮、血肌酐、β2微球蛋白和视黄醇结合蛋白、D乳酸和内毒素均显著降低;同时PBA治疗明显增加肾脏和肠道的血流量,增加器官灌注,延长动物的存活时间,提高存活率。其中PBA早期治疗组的平均存活时间为16.32h,72h存活率为25%;PBA晚期治疗组的平均存活时间为13.11h,72h存活率为31%。结论 PBA对大鼠脓毒症有较好的保护作用。  相似文献   
5.
目的 观察早期应用精氨酸血管加压素(AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注和功能的影响。方法 96只SD大鼠分为2组:AVP(5×10-4 U/ml)组和低压复苏对照组。复制非控制出血性休克模型,观察早期(模拟院前救治阶段)应用AVP维持血压(50 mmHg,3 h)对休克动物的心功能指标和组织氧供/氧耗、肝/肾血流量、肝/肾功能及其线粒体功能的影响。结果 在院前救治阶段,应用AVP维持血压可明显改善心功能指标,提高心输出量和增加组织氧供/氧耗;同时AVP治疗也明显提高了肝血流量、改善肝线粒体功能,并明显降低了休克后升高的肝功能指标AST和ALT,其效果明显优于单纯低压复苏组。但AVP组的肾血流量低于低压复苏组,且两组间肾线粒体功能和肾功能指标(BUN和Scr)无明显差异。结论 院前救治阶段应用AVP可更有效的改善心功能、改善重要器官的血流灌注和线粒体功能,发挥抗休克作用。但AVP对肾功能的影响需进一步研究。  相似文献   
6.
摘要:目的 观察缝隙连接(GJ)及其组成亚单位连接蛋白(Cx)在血管加压素(AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法 采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(VSMC),观察GJ阻断剂CBX和octanol、以及各Cx亚型反义寡核苷酸(AODN)对AVP诱导的血管收缩反应的影响,随后进一步观察参与AVP作用的Cx37和Cx43对AVP调节休克血管钙敏感性和缺氧VSMC内钙离子浓度的影响。结果 GJ阻断剂CBX和octanol明显抑制了AVP诱导的休克血管的收缩反应。在所有血管中表达的连接蛋白中,Cx37AODN和Cx43AODN明显抑制了AVP的血管收缩作用。进一步结果显示,Cx43AODN、而不是Cx37AODN,可拮抗AVP升高休克血管钙敏感性的作用。此外, AVP处理和干扰Cx37及Cx43对缺氧VSMC内钙离子浓度无明显影响。结论 缝隙连接在休克后AVP介导的血管收缩调节中有重要作用,Cx37和Cx43参与了这一过程,其中Cx43可能通过影响AVP介导的血管钙敏感性调节途径来发挥作用,而Cx37可能通过其它机制来参与AVP的血管调节作用。  相似文献   
7.
目的观察抗氧化干预对低氧低糖处理后血管平滑肌细胞(VSMC)自噬和铁死亡发生的影响及其与血管功能的关系。方法采用低氧低糖培养的VSMC和创伤失血休克大鼠模型,观察抗氧化剂依达拉奉(EDA)对低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物、铁死亡标志物及细胞反应性的影响,并观察EDA对休克大鼠血管反应性的影响。结果低氧低糖处理后VSMC中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高、p62蛋白表达水平降低,提示自噬水平升高。低氧低糖也导致了VSMC铁死亡的发生,铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达水平降低。抗氧化剂EDA处理可抑制细胞自噬水平的升高,使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低、p62蛋白表达水平升高;但EDA对GPx4和SLC7A11表达的影响无统计学意义。同时,低氧低糖处理后细胞收缩反应性明显降低,EDA处理可恢复低氧低糖细胞的收缩反应性。在创伤失血休克大鼠中,血管收缩反应性明显降低,抗氧化剂EDA处理可提高休克大鼠的血管收缩反应性。结论抗氧化干预可抑制低氧低糖诱导的VSMC自噬,改善低氧细胞和休克血管的收缩功能。  相似文献   
8.
目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80~90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40~50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50~60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40~50mmHg,50~60mmHg和70mmHg。  相似文献   
9.
目的:探讨钙敏感性受体(CaSR)抑制剂Calhex231(Cal)是否通过甲状旁腺素(PTH)-肾上腺素受体(AR)途径参与创伤失血性休克大鼠血管低反应性的调节。方法:检测Cal对创伤失血性休克大鼠血PTH水平的影响,并观察外源给予PTH对正常和休克大鼠血压的影响;Western blot法检测Cal对大鼠肠系膜上动脉(SMA)以及外源给予PTH对大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMC)中2种AR亚型(α1-AR和β1-AR)蛋白表达水平的影响。结果:创伤失血性休克后大鼠血PTH水平显著升高,Cal治疗能够显著降低血PTH水平(P<0.01)。外源给予PTH能显著降低正常大鼠血压。在组织水平上,Cal能提高创伤失血性休克大鼠SMA中α1-AR蛋白表达水平(P<0.05);在细胞水平上,外源给予PTH能使大鼠原代VSMC中α1-AR蛋白表达水平降低,Cal能拮抗PTH降低α1-AR蛋白表达的作用(P<0.05)。结论:CaSR抑制剂Cal可通过降低血PTH水平、上调血管α1-AR蛋白表达水平而发挥改善休克后血管低反应性的作用。  相似文献   
10.
目的明确新型血红蛋白携氧载体OC33是否具有抗猪重度失血性休克的作用。方法无特定病原(specified-pathogens free,SPF)级小香猪,雌雄各半,8~10月龄,体重25~30kg。制备50%失血量重度失血性休克猪模型,随机分为乳酸林格式液组(LR),全血组(WB),OC33低、中、高剂量组(0.1g Hb/kg、0.3g Hb/kg、0.5g Hb/kg)进行治疗,每组6只。测定组织氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血流动力学、心肌力学、心输出量及心功能等指标,记录24h存活率与存活时间,进行统计学处理以明确OC33是否具有抗猪重度失血性休克的作用。结果各剂量OC33组模型动物氧供、氧耗、血流动力学、心输出量、心肌力学指标(MAP、LVSP、LVEDP、+/-dp/dtmax)、心功能(CO、CI、SI)、存活时间与存活率等指标均优于LR组,其中0.5g Hb/kg组效果接近WB组。结论 OC33具有较好的抗猪重度失血性休克的效果。  相似文献   
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