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1.
目的探讨腹腔镜联合胆道镜微创保胆取石手术的护理配合的临床作用。方法选择2016年6月~2017年7月我院实施腹腔镜联合胆道镜(新型经皮肾镜李逊镜)微创保胆取石手术患者152例,根据随机数字法将入选患者随机分为观察组与对照组,各76例。对照组采用常规护理方法,观察组给予全面综合护理措施。观察两组手术治疗情况,包括手术时间、术中出血量及术后排气时间,对比两组患者出院时护理满意度。结果与对照组比较,观察组手术时间及术后排气时间明显缩短,术中出血量明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组护理满意度明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论腹腔镜联合胆道镜微创保胆取石手术的全面综合护理配合可缩短手术时间,降低出血量,提高患者满意度,术前充分的准备,术中熟练的配合技巧,术后注重器械的处理及保养工作,是手术顺利进行的重要保证。  相似文献   
2.
<正>高泌乳素血症(hyperp rolactinemia,HP)是多种原因导致垂体泌乳素(PRL)分泌增加而产生的一种疾病。临床症状女性主要表现为闭经、溢乳、月经稀发、月经量少、习惯性流产、不孕等[1]。中医学中无"高泌乳素血症"病名的记载,本病按临床症状可归于闭经、不孕、溢乳、月经不调等辨病治疗。笔者导师林寒梅教授,系广西中医药大学第一附属医院妇科主任、主任  相似文献   
3.
目的 对比分析贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年前后(1998、2006年)环境危险因素的变化,为了解该病的发生、发展原因和进一步采取针对性十预控制措施提供依据.方法 采用典型抽样方法对1998年确诊的181例燃煤污染型砷中毒患者进行追踪调查,调查的项目包括年龄、性别、家庭经济状况、燃用和停用高砷煤年限、室内通风情况、食物十燥方式、吸烟等;同时选择病区12 km以外非砷污染村65例居民作为对照组.采用二乙基二硫代甲酸银法(Ag-DDC)测定煤、土壤、空气、水、大米、玉米和辣椒中含砷量:单因素和多因素非条件Logistic回归模型分析燃煤污染型砷中毒人群的暴露凶素和环境危险冈索的关系,比较9年前后的差异.结果 病区室内、室外空气和燃煤、辣椒、玉米含砷量均值由1998年的0.0880、0.0220 mg/m3和397.20、45.07、2.64 mg/kg分别下降到2006年的0.0790、0.0070 mg/m3和93.01、3.46、1.50 mg/kg.9年前后的多因素非条件Logistic回归分析,在发生燃煤污染型砷中毒的相关因素中,危险因素为燃用高砷煤年限、年龄、氟中毒和吸烟(x2值分别为50.159、12.195、37.690、6.358,P<0.01或<0.05),影响因素为家庭经济状况(x2=4.614,P<0.05);居室通风情况由1998年的危险因素转变为2006年的影响因素(x2=38.093.P<0.01);煤火烘烤粮食和文化程度,在2006年不再是危险冈素和影响因素,但粮食保存方式和性别成为影响因素(x2值分别为17.463,11.004,P<0.01).结论 贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年后环境砷污染状况明显改善,病区低剂量砷污染的持续存在是该型砷中毒未得以明显控制的主要原因;燃用高砷煤年限、年龄、吸烟、氟中毒、家庭经济状况和居室通风情况与该病的发生发展密切相关;切实禁绝燃用高砷煤、加强和巩固改炉改灶和发展病区经济是进一步控制燃煤污染型砷中毒的有效措施.  相似文献   
4.
目的 了解燃煤污染型地方性砷中毒患者体内髓过氧化物酶(MPO)基因和过氧化氢酶(CAT)基因的多态性及其酶活力,分析其与砷中毒发生的关系.方法 以贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区的130例砷中毒患者为病例(砷中毒)组,以居住在距病区约13 km非砷污染大果垛村的140例健康居民为对照组.采集两组人群静脉血,采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MPO基因-463 G/A位点和CAT基因-262C/T位点的多态性;采用紫外分光光度法检测MPO活力;采用比色法检测CAT活力.结果 砷中毒组MPO-463G/A位点GG、GA和AA基因型分布频率为47.24%(60/127)、44.09%(56/127)和8.67%(11/127),对照组为42.34%(58/137)、48.17%(66/137)和9.49%(13/137),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.642,P>0.05).砷中毒组CAT-262C/T位点CC、CT和TT基因型分布频率为65.60%(82/125)、28.80%(36/125)和5.60%(7/125),对照组为76.51%(101/132)、18.94%(25/132)和4.55%(6/132),两组比较差异无统计学意义(χ2=3.845,P>0.05).未发现MPO-463G/A位点和CAT-262C/T位点多态性与砷中毒发病风险(比值比,OR)的关联度有统计学意义(MPO:Oradj=1.36,95%CI:0.74~2.50;CAT:Oradj=1.35,95%CI:0.69~2.63).砷中毒组MPO和CAT活力分别为(25.30±8.70)U/L和(2.80±1.09)×103U/L,对照组分别为(22.76±7.59)U/L和(3.90±1.01)×103U/L,两组比较差异有统计学意义(F值分别为0.760、0.855,P均<0.05).MPO-463G/A和CAT-262C/T不同基因型个体MPO和CAT酶活力比较,差异无统计学意义(F值分别为1.312、2.822,0.151、0.036,P均>0.05).结论 未发现MPO基因-463G/A位点和CAT基因-262C/T位点多态性与燃煤污染型地方性砷中毒的发病风险有关;砷可致MPO和CAT酶活力改变,此改变可能不受MPO-463G/A和CAT-262C/T多态性的影响.  相似文献   
5.
地方性砷中毒包括饮水型和燃煤污染型地方性砷中毒(以下简称燃煤型砷中毒),贵州和陕西省为特有的燃煤污染型砷中毒病区[1].贵州省燃煤型砷中毒自1976年被确定以来,主要在6县(市)62个村存在不同程度的影响,其中以黔西南州兴仁县交乐村病例最为集中、病情最为严重,现有砷中毒患者约3 000例[2-3].既往研究表明,燃煤污染型砷中毒患者主要表现为以皮肤、肝脏损害为主的多系统多脏器损害[4],同时存在免疫功能的受损,体现在燃煤型砷中毒患者T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+细胞和CD4 +/CD8+比值均明显降低[5].  相似文献   
6.
目的:通过对燃煤型砷中毒患者红细胞免疫黏附功能相关指标的检测,探讨其红细胞免疫黏附功能损伤的可能机制。方法:采用ELISA法测定红细胞CR1(RBC-CR1)分子数量及PCR-RFLP法测定CR1密度基因多态性。结果:砷中毒组RBC-CR1密度基因多态性分布情况:HH型72例(70%)、HL型27例(26.2%)、LL型4例(3.8%)。砷中毒患者RBC-CR1分子数量及各基因型CR1分子数量均明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:RBC-CR1数量减少可能是砷中毒引起红细胞免疫黏附功能受损的重要机制。  相似文献   
7.
Objective To detect genetic polymorphism of myeloperoxidase (MPO) gene and catalase (CAT) gene and their activities, and to analyze their relationship with arsenic poisoning caused by coal-burning. Methods One hundred and thirty arsenic poisoning patients were chosen as case group in Jiaole Village, Xingren County, Guizhou Province(an endemic area). One hundred and forty healthy residents living in 13 km away were chosen as control group. Their blood was collected. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism technique(PCR-RFLP) was used to detect polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T. Ultraviolet spectmphotometer method was used to detect myeloperoxidase activity. Chromatometry method was used to detect catalase activity. Results The genotype frequency of MPO-463G/A at GG, GA, AA site was 47.24%(60/127), 44.09%(56/127),8.67% (11/127) in case group and 42.34% (58/137),48.17% (66/137)1,9.49% (13/137) in control group, respectively. The difference between the two groups was not significant(χ2 = 0.642, P > 0.05). The genotype frequency of CAT-262C/T, at CC, CT, TT site was 65.60%(82/125),28.80%(36/125),5.60%(7/125) in case group and 76.51%(101/132), 18.94% (25/132) ,4.55% (6/132) in control group, respectively, without significant difference (χ2 =3.845, P>0.05). The relationship between polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T and the risk of arsenic poisoning was not found in this study(ORadj= 1.36, 95%CI: 0.74-2.50 for MPO; ORadj=1.35, 95%CI: 0.69-2.63 for CAT). The activities of MPO and CAT were (25.30±8.70)U/L and (2.80± 1.09)×103 U/L in case group, while (22.76±7.59)U/L and (3.90±1.01)×103U/L in control group with a significant difference(F=0.760 for MPO, F=0.855 for CAT, all P < 0.05). The genotype of MPO-463G/A and CAT-262C/T was not found to have relationship with the activities of MPO, CAT(F=1.312,2.822 for MPO; F= 0.151,0.036 for CAT, P>0.05). Conclusions Genetic polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T is not found to have relationship with arsenic poisoning. Arsenic can lead to the change of MPO and CAT activity, which, however, may not be affected by MPO-463G/A and CAT-262C/T polymorphism.  相似文献   
8.
Objective To detect genetic polymorphism of myeloperoxidase (MPO) gene and catalase (CAT) gene and their activities, and to analyze their relationship with arsenic poisoning caused by coal-burning. Methods One hundred and thirty arsenic poisoning patients were chosen as case group in Jiaole Village, Xingren County, Guizhou Province(an endemic area). One hundred and forty healthy residents living in 13 km away were chosen as control group. Their blood was collected. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism technique(PCR-RFLP) was used to detect polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T. Ultraviolet spectmphotometer method was used to detect myeloperoxidase activity. Chromatometry method was used to detect catalase activity. Results The genotype frequency of MPO-463G/A at GG, GA, AA site was 47.24%(60/127), 44.09%(56/127),8.67% (11/127) in case group and 42.34% (58/137),48.17% (66/137)1,9.49% (13/137) in control group, respectively. The difference between the two groups was not significant(χ2 = 0.642, P > 0.05). The genotype frequency of CAT-262C/T, at CC, CT, TT site was 65.60%(82/125),28.80%(36/125),5.60%(7/125) in case group and 76.51%(101/132), 18.94% (25/132) ,4.55% (6/132) in control group, respectively, without significant difference (χ2 =3.845, P>0.05). The relationship between polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T and the risk of arsenic poisoning was not found in this study(ORadj= 1.36, 95%CI: 0.74-2.50 for MPO; ORadj=1.35, 95%CI: 0.69-2.63 for CAT). The activities of MPO and CAT were (25.30±8.70)U/L and (2.80± 1.09)×103 U/L in case group, while (22.76±7.59)U/L and (3.90±1.01)×103U/L in control group with a significant difference(F=0.760 for MPO, F=0.855 for CAT, all P < 0.05). The genotype of MPO-463G/A and CAT-262C/T was not found to have relationship with the activities of MPO, CAT(F=1.312,2.822 for MPO; F= 0.151,0.036 for CAT, P>0.05). Conclusions Genetic polymorphism of MPO-463G/A and CAT-262C/T is not found to have relationship with arsenic poisoning. Arsenic can lead to the change of MPO and CAT activity, which, however, may not be affected by MPO-463G/A and CAT-262C/T polymorphism.  相似文献   
9.
燃煤型污染砷中毒与肝损害关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨燃煤型污染砷中毒与肝损害的关系,为砷致肝损害的"三早预防"提供依据.方法 采用临床内科、影像学、病理学及生物化学方法 对燃煤型污染砷中毒病区砷暴露人群进行临床症状体征、肝脏B超、病理形态学检查及血清学肝损害指标检测.结果 砷暴露者有不同程度的消化系统主观症状;轻、中、重度组砷中毒患者的B超异常率分别为12%,34%和64%(P<0.01);砷中毒患者肝脏病理学改变以肝组织纤维增生改变最为明显.血清学检查发现:谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)(20.42±11.10)U/L,羟脯氨酸(Hyp)(29.5±7.3)μg/mL,血清透明质酸(HA)(68.48±51.80)μg/L,轻、中、重度组皆明显高于对照组(P<0.01);总胆汁酸(6.84±4.45)μmol/L、γ-谷氨酰转肽酶(49.71±28.50)U/L,Ⅲ型前胶原(92.01±43.77)μg/L和Ⅳ型胶原(89.33±14.41)μg/L,在中、重度组明显高于对照组(P<0.01).结论 GSTs、Hyp、HA的联合检测对早期发现和诊断砷所致肝细胞损害及肝纤维化有重要参考价值;肝脏B超检查及选择性监测上述指标,对判断肝损害的发生发展及针对性治疗有实际意义.  相似文献   
10.
燃煤型砷中毒患者临床特征、多系统损害及其意义   总被引:33,自引:13,他引:20  
目的 探讨燃煤型砷中毒的临床特征、多系统损害及其意义。方法 采用整群抽样与典型调查结合的方法进行现场调查,结合临床检查、生化分析和毒理学方法进行实验室检测。结果 砷进入人体的途径包括摄人富含砷食物和蔬菜以及吸入砷污染的空气;患者砷负荷、氧化损伤指标与正常人群比较差异均有统计学意义;砷中毒患者除慢性砷中毒的典型特征(皮肤角化过度、色素异常)外,肝脏、肾脏、神经系统、肺脏、心脏和球结膜微循环等损害亦很明显;多项特殊检查显示了砷的非临床早期损害。结论生活区煤砷含量高及敞灶燃煤致食物和空气砷污染是贵州省地砷病发生的主要原因;临床上以多系统损害为特点,肝硬化和皮肤癌是其主要死因;实验室特殊检查明确显示了病区非患者及中毒患者的临床前期损害,如肝、肾功能损害、氨基酸代谢异常、氧化损伤等;多指标、多检测方法的联合应用对于砷中毒的监测、诊断和防治具有重要实际意义。  相似文献   
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