2018—2020年广州市某医疗机构普通放射诊断机房辐射防护工程监测分析

2018—2020年对广州市某医疗机构普通放射诊断机房进行连续动态监测。结果显示，同一位置周围剂量当量率超出本底值的泄漏辐射率管线洞口为20.7%、17.2%、10.3%，防护门为15.1%、11.3%，9.4%，四周墙体为6.4%、5.5%、4.6%；机房总关注监测点7.6%、6.1%、4.7%。提示该机房屏蔽状态稳定，但仍需采取合理的机房屏蔽最优化防护工程措施。     

基于网络药理学和实验验证探讨香菇多糖抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌（TNBC）的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点，利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理，筛选核心靶点，构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231，磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖（31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL^-1）对细胞存活率的影响；健康雌性BABLC小鼠sc接种1×10⁶个4T1-Luc细胞构建TNBC模型，通过小动物活体成像系统观察香菇多糖（100、200 mg·kg^-1）对肿瘤生长的影响，实时荧光定量PCR （qRT-PCR）技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子A （VEGFA） mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个，靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路，PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较，香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用（P<0.05、0.01），且作用呈浓度相关性；在给药14、21d后，与模型组比较，香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01），21 d抑制率达到（91.9±4.7）%；与对照组比较，香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01）。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。     

基于代谢组学分析的18-三体妊娠羊水差异代谢物

摘要:目的通过 非靶向代谢组学方法分析18-三体( trisomy 18,T18) 妊娠母体羊水样本,探索其差异代谢物。方法采用病 例-对照研究,以8例18-三体妊娠母体羊水样本为病例组,40例正常胎儿母体羊水样本为对照组,采用气相色谱飞行时间质 谱技术( GC-T0F/MS)检测两组羊水样本。采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPIS-DA)模型分析代谢谱 差异,通过单维统计分析寻找差异代谢物。结果PCA 和OPLS-DA模型分析均显示病例组与对照组之间无明显分离趋势。 通过单维分析在两组间共发现5种差异代谢物,分别为甘油醛、葡萄糖酸、硫酸吲哚酚.磷酸盐和泛酸(P<0.05)。结论羊水 代谢组学证实18-三体妊娠存在多种代谢物水平的差异,为疾病的发生机制的探索提供了更多研究思路。     

肛周坏死性筋膜炎临床治疗经验总结

肛周坏死性筋膜炎(PNF)是一种严重的软组织感染,是两种细菌形成的混合感染,包括好氧细菌和厌氧细菌。该病临床特点进展速度快,死亡率高。早期诊断与早期治疗是该病诊治关键,肛周坏死性筋膜炎在祖国医学属于"肛疽"范畴。本文通过对临床病例诊治进行论述并根据其诊治情况进行经验总结,为早期正确诊断和治疗以及改善预后提供帮助。     

微小RNA-302b在急性心肌梗死患者血清中的表达及临床意义

目的检测微小RNA-302b(miR-302b)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达,并探讨其与心肌损伤的关系。方法选取2016年陕西省第四人民医院72例AMI患者为AMI组,采用随机数字表法选取同期体检的48名健康人作为对照组。两组均通过实时荧光定量PCR法检测血清miR-302b含量(AMI组患者在临床确诊后12 h内检测),spearman法分析血清miR-302b表达与心肌酶谱的相关性。结果 miR-302b在AMI组患者血清中的相对表达量显著高于对照组(3.14±0.76比1.13±0.22,t=17.706,P<0.001);AMI患者的血清miR-302b相对表达量与天门冬氨酸氨基转移酶(r=0.428,P=0.017)、乳酸脱氢酶(r=0.519,P=0.045)、肌酸激酶同工酶(r=0.718,P=0.003)和心肌肌钙蛋白I(r=0.772,P<0.001)呈正相关。ROC曲线分析示miR-302b诊断AMI的敏感度为88.6%、特异度为64.3%。结论 miR-302b在AMI患者血清中呈高表达,并与心肌损伤相关。     

肥厚型梗阻性心肌病合并心肌桥的外科治疗策略和临床结果

目的：总结肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同期心肌桥松解术的处理策略及早期结果。 方法：回顾性分析 2015年6月至2018年6月阜外医院第二住院部实施手术治疗的HOCM合并心肌桥的患者36例，男性30例（30/36，83.3%），女性6例（6/36，16.7%），年龄12-57（37.4±13.2）岁。手术前后及随访期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部 X 线片、核磁共振检查，评价心功能、左室流出道及二尖瓣的结构和功能变化。 结果：术前出现胸闷症状者27例，胸痛症状者5例，晕厥史13例。术前左室流出道峰值压差（LVOTG）为51-120（73.1±18.6）mmHg（1mmHg=0.133kPa）。全部患者均接受改良扩大 Morrow术联合肌桥松解术，同期行冠脉旁路移植术2例，二尖瓣置换术1例，二尖瓣成形术3例，房间隔缺损修补术1例，改良迷宫手术1例。全组无术中死亡及术后30天内死亡。心肌桥的位置为前降支的患者共34例，心肌桥的位置为后降支的患者为2例，心肌桥的长度范围7-50mm，平均长度为21.8±15.5mm。术后ICU时间1-5（2.6±1.4）天，术后住院时间7-13（7.9±2.6）天，术后未见严重并发症，术后完全性左束支传导阻滞9例，术后完全性右束支传导阻滞1例。术后左室流出道峰值压差（73.1±18.6 mmHg vs 11.2±5.5 mmHg，P=0.00），室间隔厚度（19.2±4.2 mm vs 14.8±4.3mm，P=0.00）与术前比较均明显降低。术后二尖瓣反流程度较术前明显减轻（P<0.001），二尖瓣前向运动（SAM征）基本消失。本组术后随访3-52个月，平均(24.6±12.5)个月，随访患者症状均消失，心动能NYHA分级级别较术前降低I～II级，无远期死亡、并发症或再次手术。 结论 对于肥厚型梗阻性心肌病合并严重心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同时行心肌桥松解术是安全的。可明显改善患者的生存率及症状，起到协同作用，不增加患者的手术并发症。     

同步放化疗联合中药治疗局部晚期宫颈癌临床疗效观察

目的探讨同步放化疗联合中药治疗局部晚期宫颈癌的临床疗效。方法选取承德市第三医院自2016年9月至2017年8月收治的66例局部晚期宫颈癌患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A、B两组,每组各33例。A组患者予以同步放化疗治疗,B组患者在此基础上,辅以自拟宫颈抗癌扶正中药方治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、毒副反应发生情况、生活质量及存活率。结果 B组患者的总有效率为84. 8%(28/33),显著高于A组的60. 7%(20/33),差异有统计学意义(P <0. 05)。B组毒副反应发生率为21. 2%(7/33),显著低于A组的45. 5%(15/33),差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,两组患者的生活质量评分均较治疗前升高,且B组高于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组1年存活率高于A组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论在同步放化疗保守治疗基础上,辅以中药治疗局部晚期宫颈癌可进一步提高临床疗效,且可减轻毒副反应,改善患者的生活质量,延长患者的生存期。     

尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究

目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。