子宫动脉化疗灌注加栓塞联合宫腔镜治疗特殊部位妊娠3例报告

<正>1病历摘要例1:女,27岁,孕1产0,停经1个月余,彩超提示:宫颈管内见长10mm妊娠囊,内见卵黄囊及胎芽、胎心。血清人绒毛膜促性腺激素(血HCG):5954.5 mIU/mL。临床诊断:宫颈妊娠。行双侧子宫动脉化疗灌注+栓塞术:分别于双侧子宫动脉内注入氨甲喋呤50 mg。10 d后血HCG降至1936.7     

MRPL48基因在代谢综合征诊断中的意义探讨

目的 通过观察RNA干扰线粒体核糖体大亚基蛋白48(MRPL48)基因表达对Hela细胞线粒体能量代谢的影响,探讨MRPL48基因在代谢综合征诊断中的意义.方法 将MRPL48特异性shRNA片段转入体外培养的Hela细胞,48 h后采用Western blotting方法确认shRNA的干扰效果;用JC-1染色法观察线粒体膜电位的变化.结果 MRPL48 shRNA转染细胞后,能够有效抑制Hela细胞MRPL48基因的表达;JC-1染色显示,RNA干扰组Hela细胞较对照组绿色荧光颗粒明显增加,提示线粒体膜电位下降.结论 MRPL48是维持线粒体正常功能的关键蛋白质,该蛋白在细胞代谢过程中起到了非常重要的作用,提示MRPL48可作为代谢综合征临床诊治的新靶点.     

肺栓塞2例误诊分析

肺栓塞是指体循环静脉或右心腔的栓子造成肺动脉血管部分或完全血流阻塞所致的临床综合征。根据肺动脉栓塞程度不同,临床表现不一,早期确诊困难,误诊、漏诊常见,2例误诊的肺栓塞病例叙述如下。     

原花青素对脑缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障的影响

目的探讨葡萄籽原花青素对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障通透性的影响。方法采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30 min再灌注72 h的脑缺血再灌注模型,并于双侧颈总动脉夹闭时及再灌注后每隔24 h分别腹腔注射蒸馏水、葡萄籽原花青素(10、20及40 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)。在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝,采用ABC-ELISA法检测脑组织中白细胞介素1β和白细胞介素10含量,采用分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量。同时光镜观察小鼠海马CA1区脑组织的病理变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量明显增高(P<0.01),而白细胞介素10含量降低,但无统计学意义。与缺血再灌注组相比,葡萄籽原花青素及尼莫地平治疗组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量有不同程度的降低,而白细胞介素10含量有不同程度的升高。病理学组织检查发现,葡萄籽原花青素能改善脑缺血再灌注所造成的神经细胞损伤,减少神经细胞坏死。结论葡萄籽原花青素可能通过降低小鼠脑缺血再灌注时一氧化氮合酶活性和促炎因子白细胞介素1β含量,提高抗炎因子白细胞介素10含量进而降低血脑屏障的通透性而发挥脑保护作用。     

关于《低血钾心跳骤停后横纹肌溶解症一例》的诊治问题

读者来信(李玉清*,张海鹏):贵刊2008年第11期报道了1例横纹肌溶解症[1],该患者的诊断虽无疑问,但诊断与治疗问题尚不乏颇可商榷之处,兹予分析.     

代谢综合征大鼠肝细胞线粒体损伤和mt DNA编码蛋白的表达变化

目的 通过观察代谢综合征(MS)大鼠肝细胞线粒体的损伤性改变及部分线粒体基因(mt DNA)编码蛋白的表达情况,探讨线粒体结构和功能改变的可能机制及其在MS发病中的作用.方法 采用经典的饮食诱导法建立喂养型MS大鼠模型.动态监测大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)...     

先天性右冠状动脉—肺动脉瘘1例

<正>患者,男,74岁。以"活动时胸闷、双下肢无力1月"为主诉收入院。患者缘于2012年10月行走100 m左右时出现胸闷、双下肢无力症状,无心前区疼痛及放射痛,无咳嗽、咳痰、发热,无黑蒙、晕厥、头痛、头晕等伴随症状,休息约5 min逐渐缓解,当时未在意及诊疗,此后上述症状反复出现,均在活动时出现,休息后症状可逐渐缓解,日常活动中度受限。否认既往"高血压、糖尿病、慢性支气管炎"病史;否认家族性遗传疾病史。入院专科查体:血压130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重76 kg,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,听诊双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音,听诊心率     

神经型一氧化氮合酶在小鼠心肌缺血预处理中的作用

目的 应用神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因敲除小鼠和nNOS抑制剂,探讨nNOS对心肌缺血预处理后心肌细胞凋亡的影响.方法 实验分为野生型缺血再灌注组(WT IR)、野生型缺血预处理组(WT IP)、野生型缺血预处理L-VNIO处理组(WT IP+ L-VNIO)、基因敲除鼠缺血再灌注组(KO IR)和基因敲除鼠缺血预处理组(KO IP).采用冠状动脉左前降支结扎法建立小鼠缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组缺血30 min再灌注3h,缺血预处理组分别经缺血5 min再灌注5 min连续三个循环后,再缺血30 min再灌注3h,观察TUNEL染色和Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的活性变化,并用Western Blot法观察Bax、Bcl-2和Fas蛋白的表达情况.结果 与WT IR组相比,WT IP组小鼠TUNEL阳性细胞数目减少,Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活性降低,Bax和Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P＜0.05).而在KO IP组,与KO IR组相比,TUNEL阳性细胞数目和Caspase活性显著增加,Bax和Fas表达显著增高,Bcl-2表达显著降低(P＜0.05).结论 nNOS在心肌缺血预处理时发挥抑制心肌细胞凋亡的作用.