辛伐他汀和曲美他嗪联合治疗心肌梗死后心绞痛临床分析

目的评价辛伐他汀、曲美他嗪联合治疗心肌梗死后心绞痛的效果。方法选择我院收治的90例心肌梗死后心绞痛患者,随机分为常规治疗以及联合辛伐他汀、曲美他嗪治疗的对照组和试验组。对比2组心肌梗死后心绞痛患者治疗效果、心绞痛改善情况。结果组间治疗总有效率以及治疗后每周心绞痛发作次数、每次发作持续时间对比,P0.05试验组均优于对照组。结论辛伐他汀和曲美他嗪联合治疗心肌梗死后心绞痛利于改善患者心绞痛症状表现,治疗效果显著。     

高血压病人服药依从性探讨

高血压是心脑血管疾病的重要危险因素,对高血压的防治是降低心脑血管疾病发病率的关键.但是目前我国高血压的服药率及控制率依然相当低.在高血压控制不尽人意的众多因素中,药物治疗依从性差是一个重要原因.     

内质网–线粒体交互在心血管疾病中的作用研究进展

线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重要作用,线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展。近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互,其交互作用调控线粒体、内质网功能,进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制。因此,理解内质网-线粒体交互机制可为预防和改善心血管疾病提供崭新靶点。     

超声引导腋路臂丛神经阻滞用于肥胖患者前臂手术的效果

腋路臂丛神经阻滞是前臂手术中常用的麻醉方法,传统腋路臂丛神经阻滞为一种盲探式操作,有赖于准确的解剖定位.对于肥胖患者解剖定位难度较高,且盲探操作易损伤神经和引起局麻药中毒反应.在可视条件下能否提高腋路臂丛神经阻滞效果尚有待研究.本研究拟评价超声引导腋路臂丛神经阻滞在肥胖患者中的应用效果,为临床应用提供参考.     

MN9202对心肌细胞的收缩和舒张功能的影响

目的研究MN9202对心肌细胞收缩舒张功能的影响.方法采用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptix Co.USA),测定心肌细胞收缩幅度和收缩/舒张速度等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录.结果MN9202降低心肌收缩幅度(ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(peak height/baseline×100%,ph/bl%)、最大收缩速率( dL/dt)和最大舒张速率(-dL/dt),ph在对照组、MN9202(3×10-6mol/L)组和拉西地平(lacidipine,3×10-6mol/L)组分别为(0.13±0.04)μm、(0.08±0.05)μm和(0.07±0.04)μm,ph/bl%分别为(8.6±2.8)%、(5.8±4.3)%和(5.6±3.3)%, dL/dt分别为(1.6±0.5)μm/s、(1.1±0.7)μm/s和(1.0±0.6)μm/s,-dL/dt分别为(1.2±0.4)μm/s、(0.8±0.3)μm/s和(0.7±0.3)μm/s.异丙肾上腺素(10-8mol/L,isoproterenol,Iso)增加ph、pl/bl%、 dL/dt和-dL/dt均有统计学意义,上述指标分别增加45%、47%、54%、78%.3×10-7mol/L的MN9202和拉西地平降低Iso引起ph、ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的升高,其中MN9202使 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有显著差异(P＜0.05),拉西地平使ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有统计学意义.结论MN9202使心肌细胞收缩和舒张功能均降低;Iso所致心肌细胞收缩和舒张功能的增强,3×10-7mol/L MN9202和拉西地平有抑制Iso的作用.     

江苏省农村卫生适宜技术推广应用实践与思考

总结江苏省农村卫生适宜技术推广项目的一些做法,分析项目在实施过程中存在的问题,提出了以建立居民健康档案为核心,以乡村级医生为中心,以慢病诊治为抓手,初步构建适宜技术推广的长效机制模式;结合新医改进程与建设居民健康档案的需求,以示范乡镇为模板,通过以点带面,逐步扩大至其他乡镇。     

麝香保心丸对压力负荷性心室肥厚大鼠的影响

目的:观察麝香保心丸(SXBXW)对压力负荷性心室肥厚大鼠的作用。方法:用腹主动脉缩窄术制备压力负荷性心室肥厚模型,将实验大鼠随机分为手术组(含麝香保心丸亚组、美托洛尔亚组、心室肥厚亚组)、假手术组,手术组中前2亚组分别给予麝香保心丸13.5mg/kg、美托洛尔10mg/kg,心室肥厚亚组和假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,持续8周。8周后行心脏超声检查,处死并记录每只大鼠体重、全心重和左室重量(LVW),计算全心质量指数(HWI)、左心质量指数(LVWI)。用ELISA法检测大鼠血清脑钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;RT-PCR观察心肌组织BNP mRNA的表达水平。结果:麝香保心丸亚组大鼠的体重与其他各组相比,差异无统计学意义(P>0.05),但其全心重明显轻于心室肥厚亚组(P<0.05),而与美托洛尔亚组和假手术组相比,差异无统计学意义(P>0.05);其他重量指标如LVW、HWI、LVWI及心脏超声指标如室间隔收缩末厚度、室间隔舒张末厚度、左室后壁收缩末厚度、左室后壁舒张末厚度较假手术组和心室肥厚亚组均有改善(P<0.05),与美托洛尔亚组相比差异无统计学意义(P>0.05...     

缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系.方法 在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型.将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2).术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS).结果 (1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/L vs(4.7±0.7)mmol/L(P<0.05).(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P<0.01).(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义[(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P>0.05),HG2组的IS明显扩大[(45.6±8.5)%v8(37.6±5.8)%,P<0.05],且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P<0.01).结论 缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关.     

生长分化因子-15与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系

目的:在中年体检人群中,探讨血浆生长分化因子-15(GDF-15)与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系。方法:于我院体检中心收集178名中年人进行横断面研究,使用标准流行病学调查表进行问卷,测量血压并测定血清空腹生化指标。用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血浆GDF-15水平,并将受试者的血浆GDF-15按三分位数分组:一分位组(<103.96 pg/ml)、二分位组(103.96 pg/ml～121.56 pg/ml)、三分位组(>121.56 pg/ml)。采用超声心动图测定左心室舒张功能、结构指标;应用VP-1000动脉硬化分析仪测定受试者臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果:①随着血浆GDF-15水平的升高,舒张早期心肌血流速度峰值(E)和舒张晚期血流速度峰值(A)比值(E/A)、舒张早期心肌运动速度峰值(E’)均呈逐步下降(P<0.05),而E/E’与baPWV均呈逐步升高(P<0.05),差异均有统计学意义。②多元逐步线性回归分析:logGDF-15和年龄均是baPWV与E’、E/E’的独立影响因素(P<0.05);③偏相关分析:调整年龄、性别等后,baPWV与E’呈负相关(P<0.05),与E/E’呈正相关(P<0.01);按血浆GDF-15水平三分位数分组后,在三分位组中仍可得到相似的结果(P<0.05)。结论:在中年体检人群中,GDF-15分别是动脉僵硬度增加和左心室舒张功能减退的独立危险因素,且GDF-15水平的升高可能影响动脉弹性和左心室舒张功能的关系。     

促发低氧性肺动脉高压的新机制--肺微动脉的血管胰岛素敏感性降低及其信号障碍

目的观察低氧诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）,是否同样存在肺血管的胰岛素敏感性变化？并探讨潜在的分子机制。方法：采用低压低氧法建立低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型,14只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组和HPH组（低氧4周）,每组7只大鼠（n=7）测定两组平均肺动脉压（mPAP）及胰岛素诱导的血管舒张效应。原代培养大鼠PMVEC,分为常氧（21％O2,37℃）和低氧（10％O2,37℃）处理,分别培养6 h、24 h、48 h和96 h收集细胞以Western blot检测Tribbles同源蛋白3（TRB3）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR^y）及胰岛素的磷脂肌醇3激酶／蛋白激酶B／内皮一氧化氮合酶（P13K／Akt／eNOS）信号通路蛋白水平,培养基上清检测一氧化氮（NO）生成量。结果：与正常对照组比较,低氧组mPAP明显升高,胰岛素诱导的肺动脉血管舒张作用明显减弱（P〈0．05,P〈0．01）。PMVEC在含胰岛素的内皮培养基培养不同时间,低氧组与常氧组相比,培养6 h NO量明显升高,培养24 h后有所下降,随低氧时间的延长下降幅度增大（P〈0．01）;随低氧时间延长,P13K-p85、p-Akt、p-eNOS表达逐渐下降,低氧时间越长下降幅度越明显,与NO生成相一致,p-ERKl／2随低氧时间延长表达明显升高;随低氧时间延长TRB3表达增加显著,而PPARY表达减少（P〈0．05,P〈0．01）。而不同培养时间常氧组间NO量及上述蛋白表达无显著性差异。结论：低氧可诱导大鼠PMVEC内TRB3的过表达从而负性调控PPARl,引起下游胰岛素信号通路受损,造成肺血管内皮功能异常,进而促进HPH发生。