新生儿重症监护室护士经历道德困扰体验的现象学研究

目的了解新生儿重症监护室护士经历道德困扰的心理体验及应对方式。方法采用现象学研究方法,对14名新生儿重症监护室护士进行一对一的半结构式访谈,访谈内容根据Colaizzi的资料分析方法进行整理、提炼主题。结果新生儿重症监护室护士经历道德困扰的心理体验包括:失落与气愤、伤心与难过、无力与受挫、麻木与淡漠;应对方式包括:被动接受、心理弹性、寻求措施。结论由于照护对象的特殊性,新生儿重症监护室护士产生道德困扰的情境较为复杂,易给护士带来消极情绪,但却很少受到管理者重视。今后应进一步探究减轻护士道德困扰的干预方法,以合理利用人力资源,提高护理质量。     

阿魏酸的研究进展

阿魏酸及其衍生物的药用价值越来越受到重视,笔者通过系统梳理阿魏酸在来源、药理作用、安全性及临床应用4个方面近30年来的研究文献,总结其研究进展如下:1)来源包括天然来源、化学合成和生物合成;2)已发现的药理作用有抗氧化、抗血栓、降血脂、降低心肌缺血和耗氧量、抗菌、抗病毒、抗癌等;3)体外无细胞毒性作用,只抑制细胞增殖,体内与川芎嗪在半数致死量下,共同作用毒性可降低,且其毒性有随季节变化的趋势;4)临床上多用于治疗冠心病、肾病、肺动脉高压、脑梗死、阿尔茨海默病等疾病。此综述旨在为更好地开发利用阿魏酸及其衍生物提供参考。     

内收型痉挛性发音障碍患者动态喉镜表现及嗓音学特点

目的探讨内收型痉挛性发音障碍（SD）患者的动态喉镜下表现、嗓音学特点以及病因，并与正常人对比分析，为临床诊断及进一步治疗提供参考依据。方法收集61例内收型SD患者的嗓音参数以及30例正常对照者的嗓音参数，对比分析。结果61例患者中51例为女性患者；61例患者中35例（57.4%）患者的反流体征评分量表（RFS）的分值>7；有明显心理因素或心理创伤的患者7例（11.5%）。患者发音时存在一些颈部及全身肌肉过度紧张的表现，动态喉镜下所有患者均无器质性病变，主要表现为双侧声带紧张并过度内收、喉部震颤，部分患者可见声门上结构向中间挤压靠拢。嗓音测试时所有患者在朗读过程中存在紧张性发音，基频(F0)及响度瞬间起伏，语音颤抖、嗓音挤卡、失去韵律，42例（68.9%）患者出现嗓音中断：患者读一段话的嗓音平均中断次数（1.9±2.0）次显著高于正常人（0.0±0.0）次（P<0.01）；所有患者读一段话的朗读时间均值（21.5±4.8）s较常对照组的朗读时间均值（16.2±3.7）s显著延长，差异具有统计学意义(P<0.01)；患者的振幅微扰(shimmer)均值及基频微扰(jitter)均值为显著高于正常对照组 (P<0.01)；患者的嗓音障碍指数(DSI)均值显著低于正常对照组 (P<0.05)；患者的最长发音时间(MPT)较正常对照组显著缩短(P<0.01)。结论内收型SD患者大部分为女性，患者动态喉镜下会有一些特征性表现，患者的音质、音韵和流畅性较正常人有一定改变；患者的shimmer、jitter、DSI、MPT较正常人有显著差异。该疾病可能与胃酸反流有一定关系,少部分患者可能存在心理因素。     

鼻阻力测定及鼻声反射评估鼻内镜手术通气功能的研究进展

目前对鼻内镜手术前后通气功能的评估障碍缺乏客观、统一的标准和量化指标，导致临床上常会出现术前、术后检查结果与患者对鼻塞程度的主观评价不一致。鼻声反射测量、鼻阻力测量是目前临床最常用的客观评价鼻腔通气状况的方法，可明确鼻腔形态，确定鼻腔最狭窄部位。因此，本文就鼻阻力测定及鼻声反射评估鼻内镜手术前后通气功能做一综述，明确该项检查在鼻腔手术的评估中体现出的价值性，及是否可为临床手术方式的选择提供理论依据。     

Ⅳ型胶原酶模型的建立及其在中药活性成分筛选中的应用

目的建立Ⅳ型胶原酶筛选模型,并运用此模型对中药活性成分进行评价。方法利用Ⅳ型胶原酶特异性水解明胶释放的末端氨基与2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)发生显色,吸光度值可以衡量Ⅳ型胶原酶含量,优化Ⅳ型胶原酶浓度、琥珀酰凝胶浓度、显色剂用量及时间参数。结果确定了Ⅳ型胶原酶筛选模型的条件:5.0×10~(-5) g/L酶溶液、20 g/L琥珀酰凝胶溶液、60μl 0.05%TNBS、显色30 min,阳性药盐酸四环素在1.0 g/L下对该酶的抑制率是19.39%,并呈现一定的量效关系,表明成功建立该筛选模型。应用该模型筛选发现,阿魏酸和川芎嗪具有明显的抑制Ⅳ型胶原酶活性,而水杨酸和小檗碱则具有促进作用。结论Ⅳ型胶原酶的筛选模型成功建立并应用到中药活性成分筛选中,为快速评价中药活性成分及其作用机制提供了有益参考。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。