应用电子计算机计算血液流变学的正常值及分析

为评价血流粘滞诸因素生理与病理的异常,对济南地区338例正常人血液流变学的各项指标进行了检测,统计了血液流变学各项指标的总平均及男女的平均值和正常范围,并计算了血液流变学各项指标间的相关系数。     

恶性肿瘤患者围手术期血清T_3、T_4 RIA的变化

严重创伤、危重症及手术均引起甲状腺激素代谢的异常,文献已有报道,本文旨在观察恶性肿瘤患者围手术期T_3、T_4和COR浓度水平的变化,现将结果报告如下。     

20%甘露醇注射液的细菌内毒素检测试验考察

对20%甘露醇注射液的细菌内毒素用鲎试剂做了抑制试验,增强试验,灵敏度试验,并用药典家兔法对照。     

持续负压吸引在临床外科的应用体会

我院于2001-2005,在胸外科和普外科对手术后各种漏、切口脂肪液化、深部脓肿和急慢性脓胸采用局部持续负压吸引,疗效满意。现总结报道如下。1临床资料1.1一般资料本组82例,男48例,女34例,年龄2~65岁,平均37岁。其中胆总管结石10例,肝内胆管结石7例,胆总管下段狭窄5例,肠切除6例     

用心动周期信号的比较动态混沌特征分析技术研究运动试验前后HPC变化

心动周期信号（ＨＰＳ：ｈｅａｒｔｐｅｒｉｏｄ　ｓｉｇｎａｌ）的动态混沌特征分析（ＤＣＡ：ＤｙｎａｍｉｃＣｈａｏｓｎｅｓｓａｎａｌｙｓｉｓ,或ＲｃＡ：Ｒｕｎｎｉｎｇｃｈａｏｓｎｅｓｓ　ａｎａｌｙｓｉｓ）,特别是比较动态混沌特征分析（ＣＤＣＡ：ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＤｙｎａｍｉｃＣｈａｏｓｎｅｓｓａｎａｌｙｓｉｓ或ＣＲＣＡ：Ｃｏｍｐａｒａ－ｔｉｖｅｒｕｎｎｉｎｇＣｈａｏｓｎｅｓｓａｎａｌｙｓｉｓ）是十分新颖的研究课题［１－２］。国内外文献少见报道。本研究将用小动周期信号的动态混沌特征分析技术,对有心…     

糖尿病合并原发性椎间盘炎1例报告

女，76岁，口干、多饮、多尿、体重减轻11年，腰痛伴双下肢无力7d于2003-11-04入院。病人于11年前无何诱因出现口干、多饮、多尿，同时伴体重减轻，当地医院查空腹血糖为12.6mmol／L，确诊为“2型糖尿病”予控制饮食、增加运动及口服降糖药治疗，平时血糖维持在6．8mmol／L之间。10d前，受凉后出现轻度咳嗽、咳痰，痰量不多，咽喉轻度疼痛，     

5-杂氮-2′-脱氧胞苷抑制人鼻咽癌CNE细胞生长的机制

目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化。结果从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用。未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达。经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强。免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少。结论5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果。     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

护理专案改善在玻璃体切割硅油填充术后患者中的应用

目的 通过护理专案改善提高玻璃体切割硅油填充术后患者面向下体位依从率。方法 成立专案小组,通过对64例玻璃体切割硅油填充术后患者面向下体位依从率进行现状分析,确立以“提高玻璃体切割硅油填充术后患者面向下体位依从率”为活动的主题,对现状进行要因分析,确定问题、设定目标制订对策并实施。结果 实施护理专案改善后,玻璃体切割硅油填充术后患者面向下体位依从率由81.67%提高至95.31%。结论 护理专案改善可提高玻璃体切割硅油填充术后患者面向下体位依从率,有效提高护理水平,显著提升视网膜复位效果。