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1.
2.
目的探讨CD44H、P-选择素(P-selectin)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与食管鳞癌淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织中CD44H、P-selectin和VEGF的表达。结果淋巴结转移组CD44H、P-selectin和VEGF的表达增强,与无淋巴结转移组的表达差异有显著性意义(P<0.05),P-selectin和VEGF在淋巴结转移组的表达呈正相关(P<0.05)。结论CD44H、P-selectin和VEGF的表达与食管鳞癌淋巴结的转移密切相关,P-selectin和VEGF存在协同关系,可作为评估食管鳞癌预后的生物学标志。  相似文献   
3.
目的:研究药物脈流对高脂血症大鼠肠系膜微循环血流状态的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、高脂血症组和脈流组,每组8只.对照组大鼠给予基础饲料喂养;高脂血症大鼠给予高脂肪饲料喂养,时间为16周;脈流组大鼠给予高脂饲料喂养的同时,灌胃给予脈流,共16周.在第16周末观察大鼠肠系膜微循环状态,测定肠系膜微静脉内白细胞粘附率、平均血流速度.结果:与对照组比较,高脂大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附率明显升高(P<0.01),微静脉血流平均速度明显降低(P<0.05);而脈流组大鼠白细胞粘附率相对于高脂组明显降低(P<0.05),血流速度明显升高(P<0.05).结论:脈流能够有效地减少高脂血症大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附数量,提高微静脉内血流速度.  相似文献   
4.
目的 分析E26转录因子变异体4(ETV4)的表达与结肠癌临床病理参数间的关系,并探讨其对结肠癌细胞侵袭能力的作用及分子机制.方法 通过GEPIA和R2在线生物信息学分析并挖掘结肠癌中高表达基因.免疫组化法检测结肠癌组织及配对癌旁组织中ETV4蛋白表达情况,并分析ETV4表达与结肠癌病理参数之间的关系.RT-qPCR检测结肠癌细胞系和永生化正常人结肠上皮细胞中ETV4的mRNA表达情况.在LOVO细胞中沉默或过表达ETV4后,用Transwell法观察细胞侵袭能力的改变.用生物信息学分析预测ETV4的下游基因,并通过Western blot进行验证.结果 GEPIA和R2在线生物信息学分析结果显示,ETV4和MMP7在结肠癌癌组织中高表达.免疫组化结果显示,与配对癌旁组织比较,ETV4在癌组织中表达升高,且其表达水平与肿瘤的T、N、M分期正相关.RT-qPCR结果显示,结肠癌细胞系HCT116、LS174T、SW480、LOVO、SW620和RKO中ETV4 mRNA的表达水平明显高于永生化正常人结肠上皮细胞FHC.Transwell实验结果显示,ETV4促进LOVO细胞的侵袭能力.R2在线分析发现ETV4和MMP7呈正相关.Western blot结果显示,在LOVO细胞中ETV4对MMP7具有正向调控作用;同时恢复实验显示,沉默MMP7逆转了ETV4过表达对LOVO细胞侵袭能力的促进作用.结论 ETV4在结肠癌组织及细胞系中表达升高,并通过上调MMP7基因促进结肠癌的侵袭能力.  相似文献   
5.
目的:探讨卵巢癌患者癌组织中nm23-H1、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin,N-cad)表达及其临床意义.方法:选取我院2011年1月至2013年12月间收治的118例卵巢癌患者,根据卵巢癌病理分期分为I级(n=49)、Ⅱ级(n=40)、Ⅲ级(n=29),采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中nm23-H1蛋白和N-cad的表达情况,分析癌组织nm23-H1蛋白、N-cad表达阳性率与卵巢癌病理分级、淋巴结转移间的关系.结果:癌组织中nm23-H1蛋白表达阳性率明显低于癌旁组织(P<0.05),而N-cad蛋白表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05),其中病理分期I级的患者卵巢癌组织中nm23-H1表达总阳性率最高(P<0.05),N-cad表达总阳性率最低(P<0.05);转移者nm23-H1蛋白表达阳性率更低(P<0.05),N-cad表达阳性率更高(P<0.05);nm23-H1蛋白低表达组浆液型腺癌比例高(P<0.05),nm23-H1蛋白低表达组和N-cad高表达组病理分级Ⅲ级比例高(P<0.05)、FIGO分期中Ⅲ~Ⅳ比例高(P<0.05)、3年生存率更低(P<0.05).结论:卵巢癌组织中nm23-H1及N-cad表达与肿瘤细胞分化程度、癌症类型、癌症病情进展及转移均密切相关,可影响卵巢癌患者的生存期.  相似文献   
6.
目的 探讨不同检查方法对乳腺癌侵犯乳头乳晕复合体(NAC)临床检出率的影响。方法 收集 240 例女性原发性乳腺癌患者病理标本,分为观察组与对照组,每组各120 例。对照组于乳头的正中矢状面 取材,取材深度5 mm,观察组取乳头与乳晕皮肤以及连同皮下10 mm 的整块组织,采用自创5 刀法取材;两 组均分别经常规苏木精- 伊红染色(HE)及免疫组化染色(IHC)[ 细胞角蛋白19(CK-19)为目标蛋白] 处理后镜检。结果 观察组经HE 及IHC 处理后的检出率分别为8.33% 与24.17%,两者比较差异有统计学 意义(P <0.05);对照组经HE 及IHC 处理后的检出率分别为6.67% 与8.33%,两者比较差异无统计学意义 (P >0.05);经HE 处理后,两组患者检出率比较,差异无统计学意义(P >0.05);经IHC 处理后,观察组检出 率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);样本经IHC 处理可观察到NAC 的微侵犯灶。结论 采用乳头 矢状面5 刀法取材,联合以CK-19 为目标蛋白的IHC 检查可提高乳腺癌侵犯NAC 检出率,更准确地反应乳 腺癌NAC 受累的真实情况。  相似文献   
7.
目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。  相似文献   
8.
<正>恶性嗜铬细胞瘤较为罕见,约占原发性的肾上腺嗜铬细胞瘤的10%~20%,而肾上腺外的比例可30%,通常预后不佳,平均5年生存率为40%[1]。以往只有在无嗜铬细胞区域出现转移灶(如脊柱、淋巴结、肝、肺等)时才诊断恶  相似文献   
9.
 目的:探讨hMLH1、转化生长因子β受体Ⅱ在食管黏膜上皮癌变过程中的意义及相关性 。方法采用免疫组织化学方法,检测正常食管黏膜上皮及食管不同病变组织中hMLH1、转化生长 因子β受体Ⅱ的表达情况, 并分析其与临床病理参数的相关性。结果:hMLH1在食管鳞状细胞 癌中的阳性表达率(14.92%)显著低于正常食管黏膜组织(95.00%)、非典型增生组织(71.43% )、原位癌组织(68.00%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。转化生长因子β受体 Ⅱ在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率(9.52%)显著低于正常食管黏膜组(85.00%)非典型增 生组织(61.90%)、原位癌组织(64.00%)组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。hMLH1 和转化生长因子β受体Ⅱ阳性表达率与肿瘤的分化程度密切相关;且两者在食管癌组织中的表 达具有相关性。结论:hMLH1和转化生长因子β受体Ⅱ的异常表达与食管鳞状上皮癌变有关; 转化生长因子β受体Ⅱ可能是hMLH1的靶基因。  相似文献   
10.
蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。  相似文献   
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