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1.
目的 了解饮食对肠易激综合征的影响。方法 对2018年10月—2019年4月来校医院就诊的1 207名在校本科生进行问卷调查,问卷依据罗马Ⅳ诊断标准,数据分析采用SPSS 22.0卡方检验、单因素分析、Logistic多因素回归分析。结果 来校医院就诊的在校大学生中,肠易激综合征的患病率为5.1%(60/1207)。在单因素分析中,进食生冷(P=0.070)、高纤维(P=0.367)、乳制品(P=0.414)、果蔬(P=0.784)与肠易激综合征的患病差异无统计学意义。进食辛辣(P=0.002)、高脂饮食(P<0.001)与肠易激综合征的患病差异有统计学意义。进一步Logistic多因素回归分析显示,高频率进食高脂食物比低频率(≤1次/周)进食高脂食物更容易引起肠易激综合征。P值为0.003,OR:1.545。结论 本调查样本中,肠易激综合征的患病率为5.1%。肠易激综合征的患病与进食辛辣、高脂饮食有关。高频率的进食高脂食物是肠易激综合征患病的危险因素。基层医生应着重做好相关病人的饮食指导,尽量减少肠易激综合征被诱发。 相似文献
2.
目的 研究不同透析方式对细胞因子mRNA表达及其血浆水平的影响。方法 利用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、斑点杂交方法检测了正常人(10例)、尿毒症未透析患者(10例)、腹膜透析患者(10例)及血液透析患者(14例)血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平及外周血单个核细胞的mRNA表达。结果 正常人血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平很低,外周血单个核细胞(PBMC)中未检测到它们的mRNA表达。尿毒症未透析患者血浆IL-1β,IL-6水平显著高于正常(P<0.05)。血液透析和腹膜透析患者PBMC细胞因子的mRNA表达均较未透析者显著升高(P<0.05),其中血透组显著高于腹膜透析组。结论 尿毒症状态可刺激细胞因子的基因表达及合成释放,透析治疗可不同程度增加细胞因子mRNA表达,腹膜透析对外周血单个核细胞的刺激作用低于血透。 相似文献
3.
目的观察低氧和(或)高糖对小鼠神经母细胞瘤细胞Neuro-2a活性的影响,并探讨其自噬相关机制。方法 Neuro-2a细胞分为4组:正常对照组、高糖组、低氧组和高糖低氧组。使用MTS方法检测细胞活性;透射电镜、免疫印记、免疫荧光染色检测各组细胞自噬水平。结果相较于正常对照组,低氧组、高糖低氧组的Neuro-2a细胞活性明显下降(P0.01),胞质内LC3B蛋白明显聚集;细胞内自噬囊泡样物质增加;自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、P62蛋白水平均升高(P0.05)。自噬抑制剂(bafilomycin A1)处理后,正常对照组、高糖组Neuro-2a细胞LC3B-Ⅱ、P62蛋白水平升高(P0.05),活性显著下降(P0.01)。结论低氧可以降低Neuro-2a细胞活性,可能是通过抑制自噬降解途径发挥作用。 相似文献
4.
颈动脉夹层(CAD)是中青年缺血性卒中发病的重要原因,根据发病部位分为颅外段颈动脉夹层和颅内段颈动脉夹层,颅外段CAD较颅内段CAD更常见。目前多数学者认为CAD致缺血性卒中发病机制为血栓栓塞,关于CAD急性期治疗及二级预防存在争议,影响CAD预后因素研究较多,本文就颅外段CAD治疗和预后进行综述。 相似文献
5.
目的观察2型糖尿病合并慢性脑低灌注的小鼠认知功能及脑白质星形胶质细胞的变化。方法采用2型糖尿病动物模型db/db小鼠,双侧颈总动脉狭窄(BCAS)建立慢性脑低灌注模型。实验小鼠分为4组:对照假手术组、对照BCAS组、db/db假手术组、db/db BCAS组。利用激光散斑脑血流仪检测小鼠脑血流改变,Y迷宫检测小鼠认知功能,卢卡斯快蓝染色检测小鼠脑白质病理改变,免疫荧光检测小鼠脑白质星形胶质细胞改变。结果对照假手术组和db/db假手术组在建立BCAS模型后均出现明显脑血流下降。与对照假手术组比较,对照BCAS组工作记忆显著下降(P0.05),脑白质区出现明显损伤(P0.001),脑白质区星形胶质细胞明显激活(P0.01);与db/db假手术组比较db/db BCAS组工作记忆无明显损害、脑白质损伤不显著、星形胶质细胞数差异无统计学意义。结论 2型糖尿病可减弱其合并的慢性脑低灌注对认知功能的影响,可能与减弱星形胶质细胞的激活有关。 相似文献
6.
目的:研究T4K矫治器矫正早期安氏Ⅱ类1分类错畸形的临床疗效并评估疗效的稳定性。方法:选择9名患者(男3名,女6名,年龄7~12岁,平均年龄9.6岁),临床检查为磨牙Ⅱ类关系,前牙深覆、深覆盖。对9名患者采用T4K矫治器治疗12个月。矫正结束后5年回访,进行矫正前(T1)、矫正结束后(T2)以及矫正结束后5年(T3)的X线头影测量分析,探讨T4K矫正器治疗疗效的稳定性。结果:T2、T3,与T1相比,磨牙关系改善,患者SNA角、ANB角、相似文献
7.
9.
目的: 探讨经典Wnt通路中的配体Wnt3a及下游胞内的β-catenin与胰岛素抵抗(IR)大鼠模型海马中β淀粉样肽(Aβ)沉积的关系;观察IR模型大鼠经罗格列酮治疗后,上述各指标的改变及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的相关性。方法: 高糖、高脂、高蛋白饮食3个月造IR大鼠模型(IR),给予罗格列酮灌胃4周为治疗组(TZD);葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,HOMA-IR评估胰岛素抵抗水平,蛋白印迹技术检测大鼠海马内Aβ、Wnt3a、β-catenin及PPARγ的水平。结果: IR组血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组。免疫印迹结果显示,IR组大鼠海马中Aβ及β-catenin表达增加,Wnt3a及PPARγ表达明显减少;经TZD干预后,大鼠海马中Aβ表达减少,Wnt3a、β-catenin及PPARγ表达增加。结论: 胰岛素抵抗大鼠海马内Wnt信号通路水平下降可能是导致Aβ沉积的原因。罗格列酮作为PPARγ激动剂,可通过上调Wnt通路活性从而减少IR大鼠海马内Aβ的沉积。 相似文献
10.