浸润性膀胱癌新辅助化疗随机对照试验的Meta分析

目的评价新辅助化疗对肌层浸润性膀胱癌患者预后的疗效。方法系统检索Medline、Embase、Cochrane中的相关文献,检索1991年1月至2012年10月间发表的新辅助化疗有关的相关前瞻性随机对照研究,按预设的标准进行筛选。结果共12个研究符合纳入标准,总样本量3296例,新辅助治疗组1649例,对照组1647例,对纳入研究进行质量评价,并提取数据进行Meta分析。新辅助化疗组与对照组相比,死亡风险优势比OR0．85（95％CI0．73～0．98,P=0．03）。将12个纳入研究按新辅助化疗方案进行亚组分析,单用铂剂组显示新辅助化疗并没有降低患者死亡风险,而以铂剂为基础的多药联合新辅助化疗可降低患者死亡风险（OR 0．79,95％CI0．0．92,P=0．0004）。结论新辅助化疗,尤其是以铂剂为基础的联合化疗方案,适用于肌层浸润性膀胱癌的治疗,可改善预后。     

大肠癌腹腔微转移的实验检测及临床意义

腹腔内微量脱落癌细胞或微小癌灶(腹腔微转移)是导致大肠癌术后腹膜播散、复发和转移的重要原因,严重影响了大肠癌患者的预后[1].     

生存素反义寡核苷酸在胃癌化疗中对表阿霉素的增敏性及其信号转导途径研究

目的:通过构建survivin反义寡核苷酸,研究其在胃癌化疗中对表阿霉素(Epirubicin,EPI)的增敏作用及作用机制.方法:构建survivin反义寡核苷酸链(Antiscnse RNA,ASODN)及正义寡核苷酸对照链(SODN),脂质体法转染胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测转染组细胞抑制率并筛选出适宜浓度,不同浓度表阿霉素处理胃癌SGC-7901细胞,MTT法检查表阿霉素对其生长抑制作用并筛选出4组浓度做为待测浓度,将2种因素联合作用于SGC-7901细胞,Western-blot法检查survivin蛋白表达情况,MTT法检查表阿霉素对其抑制率,流式细胞仪检查细胞周期,Annexin V-FITC法榆查细胞凋亡情况,RT-PCR法检查bcl-2、SMac mRNA表达情况.结果:经200 nmol/L survivin反义寡核苷酸处理后的SGC-7901细胞对表阿霉素的敏感性明显增加:MTT法示转染后细胞经表阿霉素作用24 h后,抑制率较单独使用表阿霉素的未转染组明显提高(P＜0.05,q＞1.15),流式细胞仪检查示联合作用组使细胞G2/M期细胞数较单独使用表阿霉素组明显增多:Western-blot检查示转染后survivin蛋白表达水平显著降低,Annexin V-FITC检查示转染组细胞凋亡明显增加,RT-PCR检查示:SMac mRNA在联合作用组较空白对照组表达上调.结论:Survivin反义寡核苷酸能够增强SGC-7901细胞对表阿霉素的敏感性,其作用可能是通过上调SMac的表达实现的.     

七年制外科学全英语教学方法的探讨

作者在医学七年制外科学全英语教学实践中尝试采用根据教学大纲要求,参考多本原版教材编写专用教材讲义,课前发放相关医学英语单词词义及注音,并在课堂利用几分钟时间提问讲解,课前发放并课堂讲解病历摘要,充分应用多媒体教学,采取与外语教学相应比例的英文命题并要求用英文回答,同时采取一定的鼓励加分措施等教学方法,取得了良好的教学效果。     

LAT1及CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对其细胞生物学行为的影响

目的观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响。方法将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、IF与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达。不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化。结果 LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达。与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低。细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P<0.05)。结论 LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SGC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力。     

血浆MDA、XO在实验性绞窄性肠梗阻早期诊断中的应用价值研究

目的探讨丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)在绞窄性肠梗阻早期诊断中的应用价值.方法SD大鼠136只,随机分为下列各组:正常对照组(A组)、假手术组(B组)、单纯性肠梗阻组(C组)、急性肠系膜上动脉缺血组(D组)、急性肠系膜动静脉血运障碍组(E组).各组均在腹腔麻醉下无菌手术,制模后不同时限取下腔静脉血及受累肠管后放血处死.用比色法测定血浆MDA、XO浓度,所得数据用方差分析处理.受累肠管病理学检查损伤程度并与MDA、XO浓度行相关性分析.结果D组血浆MDA、XO于缺血后0.5h时显著升高(P＜0.05);E组血运障碍后0.5h时血浆XO显著升高(P＜0.05),MDA于2h时显著升高(P＜0.05).相关分析显示肠管缺血损伤与血浆MDA、XO具有较好相关性.结论检测血浆MDA、XO对早期诊断绞窄性肠梗阻具有重要参考价值.     

Syndecan-1在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Syndecan-1在大肠癌组织中的表达及其与临床各病理因素的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法测定58例大肠癌、12例大肠腺瘤和9例正常结肠组织Syndecan-1的表达水平。结果正常大肠粘膜组织中Syndecan-1呈阳性-强阳性表达,在大肠癌组织中的表达则显著减弱甚至缺失。大肠癌组织中Syndecan-1的表达较其在腺癌和正常大肠组织中的表达有显著的降低（P=0.024,P=0.001）。Syndecan-1在大肠癌不同细胞病理分化程度间的表达有显著性差异,低分化者的表达明显弱于高分化及中分化者（P=0.003,P=0.001）。在有远处转移的大肠癌组织中Syndecan-1的表达比无转移的大肠癌明显减弱（P=2.23,P=0.03）。Syndecan-1阳性患者的预后明显优于Syn-decan-1阴性患者（P=0.0046）。Cox比例风险模型多因素分析结果表明Syndecan-1的表达是判断患者预后的独立因素。结论 Syndecan-1的低表达与结直肠癌细胞的转移潜力密切相关,而且是大肠癌患者预后不良的独立的危险因素。     

白藜芦醇对人胃癌细胞凋亡及其与Survivin蛋白表达的影响

目的 探讨药用植物中提取的白黎芦醇对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响及其处理后人胃癌细胞凋亡与Survivin蛋白表达的影响,为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据.方法 实验于2003年4月～2004年5月在重庆医科大学完成.应用流式细胞仪检测白黎芦醇对胃癌细胞SGC7901增殖抑制、凋亡诱导及对细胞周期的影响,应用免疫组织化学法观察白黎芦醇对SGC7901细胞处理后Survin蛋白表达的影响.结果 流式细胞仪技术检测胃癌细胞SGC7901,其凋亡率分别为对照组为0.00%,白黎芦醇组为3.45%.同时白黎芦醇可以使胃癌细胞周期分布发生明显变化,表现为G0/G1期细胞比例上升,S期和G2/M期细胞比例下降.白黎芦醇处理细胞后Survivin蛋白表达降低,和对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论 白藜芦醇可抑制人胃癌细胞株SGC7901的增殖作用,其机制可能与诱导人胃癌细胞株SGC7901细胞出现凋亡、改变细胞周期及下调人胃癌细胞株Survivin的表达有关.     

抑制miR-21表达对结肠癌HCT116细胞生物学行为的影响

目的：探讨抑制 miR-21 表达对结肠癌HCT116细胞增殖、周期、凋亡、侵袭和迁移等生物学行为的影响。方法：实验分为3组,以miR-21抑制剂转染HCT116细胞为转染抑制组（IN）,另设阴性对照组（NC）、空白对照组（MOCK）,以Real-time PCR检测转染后HCT116细胞中miR-21的表达,应用MTT法、流式细胞术、Transwell侵袭和迁移实验检测转染后HCT116细胞的增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移;以Western blotting检测转染后HCT116细胞PTEN的表达,荧光素酶报告实验检测转染后HCT116细胞PTEN的活性。结果：miR-21抑制剂转染后,HCT116细胞中miR-21的表达较NC和MOCK组细胞明显降低。下调miR-21后,HCT116细胞的增殖能力明显降低\[72 h时：（1.05±0.45） vs （1.43±0.02）,（1.45±0.01）;t=13.83,P=0000 159;t=14.88,P=0.000 119\],细胞凋亡率显著增加\[（16.30±1.00）% vs（1.87±0.53）%,（1.86±0.12）%;t=25.01,P=0.000 015 2;t=24.985,P=0.000 015 2\],细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞的侵袭\[（50±2.0） vs （115±3.0）,（111±3.0）个;t=29.09,P=0.000 008 31;t=31.23,P=0.000 006 27\]和迁移能力\[（22±2.0） vs （52.3±2.5）,（53.0±1.0）个;t=2401,P=0.000 017 8;t=16.34,P=0.000 082 0\]明显下降。miR-21抑制剂转染的HCT116细胞中PTEN的表达及其荧光素酶相对活性均显著增加。结论：miR-21可能通过抑制PTEN进而调控大肠癌细胞生物学行为,PTEN可能是miR-21的靶基因之一。     

低氧对人结肠癌细胞HT-29体外侵袭转移潜能的影响

目的 探讨低氧与人结肠癌细胞HT-29恶性转化的关系，检测骨桥蛋白（osteopontin，OPN）、细胞核内核转录因子（NF—κB／p65）表达和MMP-2、MMP-9活性变化，以探索其恶性转化的潜在机制。方法 参照体内肿瘤的氧分压，建立低氧模型。MTT比色试验测定HT-29细胞的异质性黏附能力，Transwell侵袭试验判定其侵袭游走能力；将HT-29细胞低氧处理0、6、12、24、48h，明胶酶谱分析检测分泌的MMP-2、MMP-9活性变化，RT—PCR和Western blot检测OPN mRNA和蛋白表达，提取细胞核蛋白，Western blot检测细胞核内NF—κB／065蛋白表达。结果 低氧诱导24h后，HT-29细胞的异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加。低氧下6h，MMP-2、MMP-9活性无明显变化，随着低氧时间的延长，其活性逐渐显著上调，24h达顶峰，48h与24h无显著性差异。HT-29细胞在低氧的诱导下，其OPN mRNA和蛋白以及细胞核内NF—κB／065蛋白的表达趋势与MMP-2、MMP-9活性变化趋势类同。结论 低氧能诱导HT-29细胞异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加，MMP-2、MMPO活性上调而促使其向恶性表型转化。OPN—NF—κB可能是低氧下继HIF-1之外的另一重要调节途径，该途径与低氧诱导的恶性表型有密切关系。