南京地区慢性阻塞性肺疾病患者的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行状况

目的探讨南京地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发状况及其相关特征。方法对受试人群进行病情评估,内容包括:BMI、6 min步行试验测试、慢性阻塞性肺病评估测试(CAT)、Epworth嗜睡量表(ESS)测试、肺功能检测、多导睡眠监测(PSG)。结果共计纳入患者40例,其中患有重叠综合征(OS)的患者为21例(52.5%),仅患COPD而不存在OSAHS的为19例(47.5%)。两组间BMI、颈围有显著性差异。肺功能和6 min步行试验两组间均无显著性差异。多导睡眠监测结果提示两组间存在显著性差异,OS组呼吸暂停低通气指数(AHI)明显较高,为22.2±19.3次/h,而COPD非OSAHS组基本正常。CAT评分和ESS测试显示两组间有显著性差异。结论 C级至D级COPD患者具有较高的OSAHS发病率,OS患者较单纯COPD患者生活质量和睡眠质量更差。     

止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒、AHI以及血清中Th1、Th2细胞的影响

目的探讨止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者微觉醒、AHI以及Th1、Th2细胞的影响。方法将本院门诊或住院处就诊的41例OSAHS患者和17例单纯打鼾患者纳入本研究。本研究分为3组,分别为对照组(单纯打鼾患者)17例、OSAHS组(未经止鼾枕矫正)19例和OSAHS+止鼾枕矫正组(经止鼾枕矫正2周)22例。采用多导睡眠监测患者整晚的睡眠情况,记录患者的微觉醒次数和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),运用流式细胞仪测定Th1和Th2细胞所占的比例。结果 3组受试者的年龄、性别比例以及BMI均无统计学差异(P0.05)。与对照组相比,OSAHS组患者的微觉醒次数显著增加(P0.05),AHI指数显著升高(P0.05),Th1细胞所占比例也大幅提升(P0.05),而Th2细胞所占比例则显著下降(P0.05)。与OSAHS组相比,OSAHS+止鼾枕组患者的微觉醒次数、AHI和Th1细胞所占比例均显著降低(P0.05)。结论 OSAHS患者微觉醒次数和AHI显著升高,体内Th1/Th2的平衡发生偏移,止鼾枕可以降低微觉醒次数和AHI的升高,并在一定程度上恢复Th1/Th2的动态平衡。     

阻塞性睡眠呼吸暂停中环路增益的测量方法及其临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发病由解剖学因素与非解剖学因素共同参与，以往认为OSA与上气道解剖学相关的阻塞关系最为密切，近年来，非解剖学因素的作用越来越受到研究者重视。OSA治疗效果的非解剖学因素包括咽部临界压、低觉醒阈值、高环路增益（LG）和上气道扩张肌功能异常4个方面，即著名的PALM理论。通过监测分析PALM各项因素在发病中的权重有利于指导个体化治疗。LG即PALM中的"L"，是一种测量呼吸控制系统负反馈回路的增益或灵敏度的方法，旨在计算增加一定的呼吸驱动力能带来多大通气量。高LG可诱发低碳酸血症和抑制上气道呼吸驱动力，从而加重OSA的严重程度。本文详细介绍了OSA中LG的测量方法及其临床意义。     

球形脂联素对间歇低氧所致H9C2细胞损伤的保护作用及机制

目的：探讨Parkin介导的线粒体自噬在球形脂联素(globular adiponectin,gAPN)减轻间歇低氧(intermittent hypoxia, IH)所致H9C2心肌细胞损伤中的作用及相关机制。方法：建立H9C2细胞IH模型来模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。采用免疫印迹法检测Parkin、Bax、Bcl-2蛋白表达。采用Parkin siRNA抑制Parkin基因表达。采用LC3与线粒体红色荧光探针进行荧光共定位检测线粒体自噬。结果：IH暴露后,H9C2细胞凋亡率、Bax及Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬明显升高,MMP下降,Bcl-2 蛋白表达水平下降;给予gAPN保护后,IH+gAPN组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平较IH组下降,MMP较IH组升高,Bcl-2及 Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬也较IH组升高。抑制Parkin基因表达后,线粒体自噬明显下降,线粒体损伤、心肌细胞凋亡率明显增加。结论：gAPN通过上调Parkin介导的线粒体自噬减轻IH所致H9C2心肌细胞损伤。     

伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高血压患者的血压控制研究

目的探讨伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高血压患者,同时服用降压药和接受持续气道正压通气(CPAP)是否能有效控制血压。方法选取2014年1月至2015年6月南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的伴有OSAHS高血压患者180例,根据服用降压药物后血压是否被有效控制,分为控制组(n=87)和未控制组(n=93),两组在服用降压药同时接受CPAP 6个月,比较服用不同降压药方案和CPAP治疗前后血压是否得到有效控制的关系。结果所有患者共使用13种不同的降压药方案进行治疗。控制组与未控制组患者降压药方案差异无统计学意义(P0.05),多因素logistic回归分析表明降压药方案不是影响伴OSAHS高血压患者血压控制的独立预测因子(OR=1.897,P=0.094)。使用CPAP后控制组、非控制组夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论伴OSAHS高血压病患者的降压治疗方案与血压控制无明显相关性,而CPAP治疗可使降压药有效组和无效组患者的夜间血压都降低。     

自动三水平气道正压通气对肥胖低通气合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的疗效

目的 通过与双水平气道正压通气(BiPAP)模式比较,观察自动三水平正压通气(Auto-Trilevel PAP)模式对肥胖低通气综合征(OHS)合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的疗效.方法 选择17例OHS合并中、重度OSAS患者,采用SOMNOvent auto-S型无创呼吸机(Weinmann Inc,Germany)治疗,比较3种不同通气模式的疗效,3种模式中吸气相气道正压(IPAP)值在每例患者中一致,均根据PaCO2滴定出,但呼气相气道正压(EPAP)不同,模式1和模式2均为固定的BiPAP模式,模式1的EPAP为能消除睡眠期鼾声的最低正压,而模式2的EPAP较模式1高3 cm H2O.模式3为Auto-Trilevel PAP模式,EPAP的初期压同模式1,但EPAP末期压(EEPAP)为自动调节升压,每种模式均给予一夜间8h的治疗,不同模式治疗间间隔两夜未给予治疗,分别比较与治疗前和不同模式治疗之间患者的睡眠期呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉氧饱和度(MiniSpO2)、微觉醒指数、睡眠效率、治疗毕清晨PaCO2和治疗次日的ESS评分.结果 与治疗前相比,三种模式治疗中AHI值和微觉醒指数均显著降低(P＜0.01),而MiniSpO2和睡眠效率均明显增高(P＜0.01).此外治疗毕的清晨PaCO2和治疗结束当天的白日ESS评分也均明显降低(P＜0.01).但三种模式问比较显示模式3治疗时的睡眠效率最高,治疗毕的白日ESS评分最低.与模式1相比,模式3治疗时的AHI更低、MiniSpO2更高(P值均＜0.01),但治疗毕的清晨PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).与模式2相比,模式3治疗时的AHI和MiniSpO2差异无统计学意义(P值均＞0.05),但治疗毕的PaCO2显著降低(P＜0.01).结论 治疗OHS合并中、重度OSAS时Auto-Trilevel PAP模式在同时有效消除残余呼吸暂停低通气事件、纠正高碳酸血症、提高睡眠质量和降低白日嗜睡方面上较BiPAP模式更为优越.     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血液流变学的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)患者中经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)对其血液流变学指标的影响。方法：选择在南京医科大学第一附属医院呼吸科睡眠实验室进行多导睡眠监测的鼾症者。随机选择确诊为中或重度OSAS的患者16例。本研究的16例OSAS患者中男12例，女4例，体质量指数(26．7&;#177;3．1)kg／m^2。他们均无任何其他呼吸系统疾患、心功能不全及血液系统疾病，进行测试前14d内未服用过非甾体类消炎药及阿司匹林、潘生丁等抗凝剂。排除中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症等患者。分别于治疗前及治疗30d时的晨起6：00及午后16：00检测血细胞比容(hemocrit，Hct)、血小板聚集率(platelet aggregation，PAG)、血液黏滞度、凝血酶原时间(1Drothrombin time，PT)，部分凝血活酶时间(activated partial thromboplasmin time，APTT)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen，Fng)及内皮素。结果：OSAS患者nCPAP治疗前6：00 Hct，血液黏滞度，PAG及血浆Fng明显高于16：00(P&;lt;0．05～0．01)，PT[(8．92&;#177;0．74)s]及APTT[(22．43&;#177;2．27)s]明显短于16：00[(9．89&;#177;0．84)，(27．52&;#177;2．13)s](P&;lt;0．05)。经nCPAP治疗30d时各项指标在6：00．与16：00差异已无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗30d6：00．与治疗前6：00比较，Hct，血液黏滞度,PAG,血浆Fng及内皮素水平均明显降低，且PT明显延长。且较治疗前16：00相比，治疗30d16：00的Hct，PAG及内皮素水平明显降低，PT及APTT显著延长(均为P&;lt;0．05)。结论：OSAS存在显著的血栓栓塞高危因素，nCPAP对其有明显防治作用。     

正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓形成机制的影响

心脑血管血栓形成是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者的常见并发症和主要死因之一[1] 。我们的研究观察了OSAHS患者晨起及午后的红细胞压积 (HCT)、血液黏度 (WBV)、血小板聚集率 (PAG)、凝血酶原时间 (PT) ,活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (Fng)、内皮素等血栓栓塞性疾病相关因素的变化 ,并探讨了经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)治疗对以上指标的影响 ,以促进对OSAHS患者发生心脑血管血栓性并发症机制的认识及临床防治。对象与方法　按照中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的《阻塞性睡眠呼…     

阻塞性睡眠呼吸暂停中上气道的生物力学

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者咽气道的主要结构组成与正常人的不同。本文通过评价上气道的生物力学模型,描述了睡眠或类睡眠(麻醉)状态下上气道的生物力学机制,进而阐述了各种不同生理病理状态下的上气道陷闭的机制及相关的神经因素,来进一步指导治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢综合征相关机制的探讨

目的　探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与代谢综合征 (MS)临床并存率较高的可能原因及机制。　 方法　将老年鼾症者 79例分为单纯性鼾症者 (对照组 )及OSAS组 ,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低脉氧饱和度 (LSpO2 )分别将OSAS患者进一步分为轻中度及重度OSAS组。比较MS在各组的发生率。测量多导睡眠监测参数 :AHI、LSpO2 、平均脉氧饱和度 (ASpO2 ) ;外周循环中代谢参数 :空腹血糖 (FBG)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、真胰岛素 (TI)与胰岛素原 (PI)、血压和体内稳态模式评估 (HOMA)指数 ,以及某些人体指数 :体质量指数 (BMI)、腰围 (WC)及颈围 (NC) ,并分析它们的相关性。　 结果　所有OSAS患者中 2 7 9%并存有MS。重度OSAS组的MS发生率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。HOMA指数、PI水平均与LSpO2 、ASpO2 呈显著性负相关 ;LSpO2 、ASpO2 与BMI、WC、NC与舒张压呈显著性负相关 ,而与TC、HDL C呈显著性正相关。HOMA指数与PI是重度OSAS的危险因素 ,其OR值(95 %可信限 )分别为 1 92 6(1 3 0 3～ 2 846,P <0 0 1) ,1 716(1 716～ 2 5 0 5 ,P <0 0 1)。HOMA指数与重度OSAS的发生独立相关 ,其OR值为 1 991(1 3 0 8～ 3 0 3 0 ,