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1.
患者男,25岁.因"纳差、呕吐20余天"于2012年11月28日入院.患者20余天前出现纳差,厌油腻,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物.于2012年11月17日至当地医院就诊.查血常规示:白细胞计数(WBC)8.3×109/L,淋巴细胞0.57,血红蛋白浓度(Hb)、血小板计数(PLT)正常;血液生化示:丙氨酸转氨酶(ALT)426 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)286 U/L,尿酸568.6 μmol/L.予甘草酸二铵、天冬氨酸钾镁保肝治疗1周,效果不佳.患者于2012年11月22日至我院门诊查红细胞沉降率为39 mm/1 h,C反应蛋白103.3 mg/L,HLA-B27、抗核抗体、抗角蛋白抗体、抗环瓜氨酸肽抗体均阴性;ALT407.8 U/L,AST 194.6 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)338 U/L;乙型肝炎病毒表面抗体(抗-HBs)、乙型肝炎病毒核心抗体(抗-HBc)阳性;甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎病毒抗体均阴性.  相似文献   
2.
2010年以来,国家疾病预防控制中心从多地类似发热伴血小板下降患者的样本中检测到新型布尼亚病毒,后把该新型布尼亚病毒感染所导致的发热疾病命名为发热伴血小板减少综合征[1].2010年5月-2011年11月,南京大学医学院附属鼓楼医院陆续收治了16例新型布尼亚病毒感染引起的发热伴血小板减少综合征病例,现将相关资料分析如下.  相似文献   
3.
背景:外周血自然杀伤细胞(NK细胞)亚群在各种病毒感染性疾病中有不同程度的改变,其在HBV感染不同免疫状态下的变化尚不明确。目的:研究慢性乙型肝炎(CHB)患者不同免疫状态下外周血NK细胞亚群的变化特点及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测46例CHB患者(免疫耐受期25例,免疫清除期21例)和10例健康志愿者的外周血NK细胞亚群比例,采用实时荧光定量PCR技术检测血清HBV DNA载量,同时检测血清ALT水平。结果:免疫清除期CHB患者外周血CD56~(bright)NK细胞比例明显高于免疫耐受期和健康对照组,差异均有统计学意义(0.877±0.493对0.647±0.294和0.546±0.173,P0.05);三组间CD56~(dim)NK细胞比例差异无统计学意义。外周血CD56~(bright)NK细胞比例与血清HBV DNA载量在免疫耐受期呈负相关(r=-0.575,P0.05),在免疫清除期则无相关性。各组不同免疫状态下外周血NK细胞亚群比例与血清ALT水平均无相关性。结论:外周血CD56~(bright)NK细胞比例增高可能是反映CHB患者进入免疫清除期的潜在指标之一,NK细胞及其亚群在抗HBV的适应性免疫中发挥重要调节作用。  相似文献   
4.
医院感染金黄色葡萄球菌的分型   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 用脉冲场凝胶电泳(PFGE)和药敏试验对医院感染金黄色葡萄球菌(SA)进行分型,并了解其分子流行病学特征。方法 从华西医院2000年4~11月住院患中分离SA,收集临床资料,用PFGE对医院感染株分型,并检测其对12种抗菌药物的体外敏感性。结果 在31例发生医院感染的患中,分离出34株SA。菌株经PFGE分为24型,经药敏试验分为17型。SA感染散布于各病房,在ICU、肿瘤科、神经外科、皮肤科病房有小型传播,其聚集性发生更多见于甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)。SA的PFGE分型与其药敏无对应关系。结论 华西医院2000年4~11月SA医院感染以多克隆散发为主,聚集性发生多见于MRSA。PFGE是一种理想的SA分型方法。  相似文献   
5.
例1患者男,64岁,因“反复发热2个月余”于2011年6月23日入院。患者体温最高39.0℃,可自行退热,出汗较多,时有关节酸痛,外院予头孢哌酮/舒巴坦等抗菌治疗无效。查体:双侧颈部、腋下和腹股沟均可扪及2~3枚花生米大小淋巴结,质中等,活动度可,表面光滑,无压痛。入院后暂未给予特殊药物治疗,以观察体温为主,同时完善相关检查。  相似文献   
6.
目的探讨外源性甘氨酸对金黄色葡萄球菌苯唑西林耐药水平及femA表达的影响。方法用琼脂平皿对倍稀释法检测不同浓度甘氨酸下苯唑西林对30株金黄色葡萄球菌的MIC值,用实时荧光定量PCR方法检测不同浓度甘氨酸下金黄色葡萄球菌femA表达水平。结果30株金黄色葡萄球茵中MSSA4株,低耐MRSA2株,高耐MR-SA24株,在0.2M外源性甘氨酸存在时MIC下降4-256倍,在0.3M外源性甘氨酸存在时MIC均〈0.25μg/ml。在所有金黄色葡萄球菌中均检测到femA表达,在0.2M甘氨酸存在时femA表达下降50%-80%,0.3M甘氨酸存在时femA表达下降75%-90%。结论外源性甘氨酸能降低金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药水平及femA表达水平。  相似文献   
7.
目的分析HBV基因型及基因变异与原发性肝癌(PHC)发病的关系。方法采用基因型特异引物PCR法测定HBV基因型,限制性酶切片段长度多态性检测基因亚型;直接测序法检测HBV DNA 1653、1762/1764及1896位点的变异情况;统计比较多个因素在慢性乙型肝炎(CHB)和PHC患者中的异同,并进行危险因素分析。结果与CHB组比较,PHC组患者年龄较大,HBeAg阴性更常见,而ALT水平和HBV DNA载量较低(P<0.05)。CHB组HBV的基因型B型与C型相当,而PHC组绝大多数为C型(P<0.01);两组基因型C型的亚型多为Ce亚型。两组病毒G1896A变异无差异,而PHC组C1653T、A1762G/T1764A变异出现的几率较高(P<0.05)。Logistic回归分析表明只有基因C型和高龄为PHC的独立危险因素。结论 HBV基因型C型为HBV相关PHC发病的独立危险因素;C1653T、A1762G/T1764A变异与PHC有一定相关,但非独立危险因素。  相似文献   
8.
张勇扬  王爱平  唐勤 《实用医学杂志》2007,23(21):3323-3325
目的 初步探讨乙肝病毒基因变异、基因型及亚型与HCC发病的相关性。 方法 特异探针杂交法检测乙肝病毒C启动子变异,分别用特异探针杂交和特异引物PCR两种方法鉴定病毒基因型,限制性酶切片段长度多态性法鉴定部分HCC乙肝病毒的基因亚型。用SPSS10.0进行统计分析其中相关性。 结果 HCC组与NHCC组HBV-DNA载量无显著差异,两组HBV中A1762T/G1764A变异株分别占77.8%和44.4%。B和C型为HBV主要基因型,基因型B和C在HCC患者中分别为3例(11.11%)和24例(88.89%),在NHCC患者中分别为29例(42.65%)和21(50.85%),HCC组24例基因型C的HBV中21例为C2亚型。 结论 乙肝病毒C启动子A1762T/G1764A双变异、基因型C与HCC的发生密切相关,HCC患者HBV基因亚型主要为C2亚型。  相似文献   
9.
张勇扬  梁德荣  苗佳 《华西医学》2000,15(4):504-506
细菌获得喹诺酮类药物耐药的机制有:①药物作用靶位的结构基因突变致DNA旋转酶和拓扑异构酶IV突变;②控制细菌通透性或主动外排机能的调控基因突变致菌体内药物浓度下降而达不到抑制靶酶所需的浓度.这两种机制皆由染色体介导,迄今为止,只有一例报道金黄色葡萄球菌中发现质粒介导的主动外排喹诺酮类药物,但未得到证实,事实上不少喹诺酮类能消除质粒,阻止质粒的转移.目前还未发现有针对喹诺酮类药物的水解酶或钝化酶等[1-3].  相似文献   
10.
分别采用特异引物PCR和基因型特异探针杂交(试剂盒)对99例慢性乙肝病毒感染(慢乙肝)患者血清HBV进行基因分型。结果特异引物PCR法鉴定为B型34株,C型59株,D型1株,AB混合型1株,BC混合型3株,未被分型1株;特异探针杂交法鉴定为B型33株,C型61株,D型1株,BC混合型3株,未被分型1株。两种分型方法一致率为95.96%(95/99)。认为两种分型方法各有优缺点,特异引物PCR法较为适用且经济。  相似文献   
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