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1.
目的 探讨增龄对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道 (BKCa) α和β1亚基蛋白表达的影响。方法 选用不同年龄雄性Wistar大鼠,分为青年组(4~5月龄)、中年组(15~16月龄)和老年组(22~24月龄)。分别进行在体血压监测和离体去内皮血管张力测定,并采用蛋白免疫印迹分析观察肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道α和β1亚基的表达。结果 增龄导致大鼠收缩压和脉压显著增大。去甲肾上腺素诱发各组肠系膜动脉收缩,并呈浓度依赖性,增龄导致血管对去甲肾上腺素的敏感性(pD2)和最大收缩反应降低;BKCa通道选择性阻断剂Iberiotoxin诱发各组血管张力增高,但增高幅度青年组>中年组>老年组。蛋白免疫印迹分析显示α和β1亚基均随增龄下降,但β1亚基下降幅度显著大于α亚基。结论 增龄诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通道在血管张力维持中的贡献下降,其分子机制可能为增龄诱发的α和β1亚基表达非平行性下调(β1亚基下调更为显著)。  相似文献   
2.
目的:探究妊娠期运动对高血压大鼠子代心血管反应和心功能的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠怀孕后随机分为安静组(p-WKY-SED组和p-SHR-SED组)和运动组(p-WKY-EX组和p-SHR-EX组),每组12只。运动组自妊娠第1天(GD1)开始进行无负重游泳干预,至GD20停训待产。检测3月龄雄性子代体重、血压和心率;股动静脉置管术在体监测心血管反应;HE染色观察肠系膜动脉和心肌形态;麦胚凝集素染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数(CVF);超声心动图测定心脏功能。结果:(1)妊娠期运动可有效降低SHR 3月龄雄性子代大鼠血压(P<0.01)。(2)p-SHR-SED组股静脉注射去甲肾上腺素(NE)后血压升高幅度较p-WKY-SED组显著增加(P<0.05),妊娠期运动能有效抑制SHR对NE的血压反应(P<0.05)。(3)p-SHR-SED组子代血管中膜厚度与内径比值显著高于p-WKY-SED组(P<0.01),妊娠期运动显著降低SHR子代血管中膜厚度与内径比值(P<0...  相似文献   
3.
目的探讨高血压和增龄对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK_(Ca))β1亚基甲基化程度的影响。方法选用3、16月龄雄性正常血压大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR),尾动脉无创测定血压,取各组大鼠肠系膜动脉进行实验。分别采用膜片钳全细胞模式记录BK_(Ca)通道电流、单通道检测BK_(Ca)通道门控特性;离体微血管张力测定BK_(Ca)通道在血管张力中的作用;蛋白免疫印迹观察BK_(Ca)通道α、β1亚基表达情况;亚硫酸氢盐测序PCR测定β1亚基启动子区甲基化程度。结果 3月龄时SHR的BK_(Ca)通道平均电流密度较同龄WKY显著增大; WKY、SHR的BK_(Ca)通道平均电流密度随增龄均显著降低。高血压时,他莫昔芬诱发的BK_(Ca)通道开放概率增加显著高于WKY;此外,BK_(Ca)通道在血管张力调节中的贡献率亦显著高于同龄WKY。BK_(Ca)通道β1亚基表达在高血压时发生显著上调,随增龄变化,β1亚基表达在正常血压和高血压中均发生下调。高血压降低了β1亚基启动子区甲基化程度,而增龄增加了其甲基化程度。结论高血压时,BK_(Ca)通道β1亚基启动子区发生去甲基化,β1亚基表达增多,BK_(Ca)通道功能增强;而在增龄过程中,β1亚基启动子区发生甲基化,其表达减少,BK_(Ca)通道功能减弱。  相似文献   
4.
目的观察血管平滑肌细胞(VSMCs)表型在增龄与高血压过程中的变化特点,以及增龄与高血压对miR-143/145表达的影响,从而探讨VSMCs表型转换和miR-143/145在增龄与高血压血管中的关系。方法研究对象为1、3、9、16月龄正常大鼠(WKY组)及原发性高血压大鼠(SHR组),分别对其血压、肠系膜动脉形态、VSMCs表型标志蛋白、miR-143/145的表达进行定量。结果血压和血管形态均随年龄和高血压发展有显著变化,VSMCs收缩表型标志蛋白α-actin和Calponin的表达在3月达到峰值后随年龄逐渐下降,合成表型标志蛋白OPN在SHR中随年龄上升,α-actin、Calponin和OPN在同龄的各年龄段WKY组和SHR组之间差异均具有显著性(P0.05)。miR-143/145在发育过程中表达升高而随衰老减少,且在3月时WKY组表达显著高于SHR组(P0.05)。结论高血压和增龄促进VSMCs由收缩表型向合成表型转换,miR-143/145的表达在高血压和增龄发展过程中被抑制,miR-143/145可能参与了高血压和增龄发生发展过程中VSMCs的表型转换过程。  相似文献   
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