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目的:研究红细胞滴注对肺组织结构和机能代谢的影响。方法:健康雄性大鼠48只随机分为2组(n=24):生理盐水组和红细胞滴注组。分别在气管滴注0.5mL生理盐水或0.5mL1×1010cells/L红细胞2d、7d、14d后,随机选择8只大鼠,右肺肺泡灌洗后进行总细胞计数、分类计数;肺泡灌洗上清测定总蛋白、乳酸脱氢酶含量;左肺进行常规病理学检查和普鲁氏蓝染色。结果:滴注红细胞2d后,肺大体形态学和病理学观察结果提示滴注红细胞可以引起肺组织水肿、肺间隔增宽;并且有炎症细胞浸润;肺泡灌洗液中细胞数量增加,以巨噬细胞为主;肺泡灌洗上清中总蛋白、乳酸脱氢酶含量也增加。这些病理变化在第7d开始减轻,在14d基本恢复正常。气管滴注生理盐水对肺组织无明显影响。结论:滴注红细胞可以引起肺组织损伤,导致异常的结构和机能代谢的变化。 相似文献
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目的改良原代肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)培养技术,提高AM培养效果。方法SD大鼠,在体支气管灌洗肺获取AM,通过预先注射空气、14号注射器针头回收灌洗液、低速离心、种板前多次吹打等改良措施分离和培养AM。倒置显微镜连续观察AM的形态变化,台盼蓝拒染实验鉴定AM存活率,瑞氏-姬姆萨染色鉴定AM纯度。结果AM体外培养后40 min即见细胞贴壁;2~3天时,细胞形态多样,呈圆形、不规则形、梭形等形态,胞体变大,胞质丰富。台盼蓝拒染实验示AM存活率≥95%,瑞氏-姬姆萨染色示AM纯度≥95%。结论本实验改良了原代AM培养的技术方法,提高了原代AM培养效果。 相似文献
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目的 探讨谷氨酰胺(Glu)对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用以及对血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 按随机数字表法将32只雄性SD 大鼠分为正常对照组、模型组、Glu组和Glu+锌原卟啉(ZnPP)组,每组8只.腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素血症动物模型.Glu组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg;Glu+ZnPP组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg,注射LPS前1 h静脉注射ZnPP 10 mmol/kg.术后12 h取回肠组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并进行肠组织学评分;用免疫组化法检测回肠组织HO-1表达.结果 与正常对照组比较,模型组回肠组织学评分、MPO活性及TNF-α、IL-10含量显著升高[组织学评分(分):3.3±0.4比1.1±0.6,MPO活性(U/g):0.40±0.08比0.26±0.07,TNF-α含量(ng/g):25.2±6.9比6.5±2.8,IL-10含量(ng/g):27.6±10.2比5.7±2.9,均P<0.01];HO-1表达较低.与模型组比较,Glu组组织学评分、MPO活性和TNF-α含量明显减低[组织学评分(分):1.6±0.5比3.3±0.4,MPO活性(U/g):0.25±0.05比0.40±0.08,TNF-α含量(ng/g):13.4±3.2比25.2±6.9,均P<0.01],IL-10含量(ng/g)显著升高(47.3±5.5比27.6±10.2,P<0.01),HO-1表达明显增加.Glu+ZnPP组与模型组各指标比较差异无统计学意义.结论 Glu能明显增强内毒素血症大鼠肠组织HO-1表达,明显减轻肠道炎症反应,从而保护肠黏膜.Abstract: Objective To investigate the protective effect of glutamine (Glu) pretreatment on intestinal injury induced by endotoxin and expression of heme oxygenase-1 (HO-1) in rats.Methods Thirty-two male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into four groups (n=8 in each group): normal control group, model group, Glu group and Glu+zinc protoporphyrin (ZnPP) group. In model group, endotoxemia was produced by intraperitoneal injection of lipopolysaccharide (LPS, 10 mg/kg). In Glu group, the rats received intragastraiclly 1 g/kg of Glu 12 hours before LPS intraperitoneal injection. In Glu+ZnPP group, the rats received 1 g/kg of Glu by gavage 12 hours before LPS intraperitoneal injection and ZnPP 10 mmol/kg intravenously via tail vein 1 hour before LPS injection. The distal ileum was harvested in full thickness 12 hours after LPS injection. The myeloperoxidase (MPO) activity, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) in the intestine were determined, the pathologic changes were observed and expressed in Chiu grade. The expression of HO-1 was evaluated by immunohistochemistry method. Results Compared with normal control group, the Chiu grade, MPO activity, the content of TNF-α and IL-10 were significantly increased in model group [Chiu grade: 3.3±0.4 vs. 1.1±0.6, MPO activity (U/g): 0.40±0.08 vs. 0.26±0.07, TNF-α (ng/g): 25.2±6.9 vs. 6.5±2.8, IL-10 (ng/g): 27.6±10.2 vs. 5.7±2.9, all P<0.01], and the expression of HO-1 was decreased. Compared with model group, the Chiu grade, MPO activity, the content of TNF-α in Glu group were significantly decreased [Chiu grade: 1.6±0.5 vs. 3.3±0.4, MPO activity (U/g): 0.25±0.05 vs. 0.40±0.08, the content of TNF-α (ng/g): 13.4±3.2 vs. 25.2±6.9, all P<0.01], while the level of IL-10 (ng/g) elevated (47.3±5.5 vs. 27.6±10.2, P<0.01), and the expression of HO-1 was increased. There was no difference in above mentioned indexes between model group and Glu+ZnPP group. Conclusion Glu pretreatment significantly ameliorates the expression of HO-1 of intestinal tissue induced by LPS in rats, and intestinal mucosa is protected with alleviation of inflammatory reaction in intestinal tract. 相似文献
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目的探讨针刺百会穴或风府穴对丙泊酚所致小鼠记忆障碍的影响.方法 将小鼠按照分层随机区组设计分为6组(n=6):脂肪乳组(A组),丙泊酚组(B组),脂肪乳+针刺百会穴组(C组),丙泊酚+针刺百会穴组(D组),脂肪乳+针刺风府穴组(E组),丙泊酚+针刺风府穴组(F组).用跳台实验和避暗实验分别测定给药后24 h的错误次数和潜伏期.结果 在跳台实验中,与B组比较,D组错误次数减少、潜伏期延长(P<0.05),F组错误次数减少(P<0.05).在避暗实验中,与B组比较,D组错误次数减少、潜伏期延长(P<0.05),F组错误次数减少(P<0.05).结论 针刺百会穴或风府穴能改善丙泊酚所致小鼠学习记忆障碍. 相似文献
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血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10)。Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均<0.05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均<0.05)。与LL组比较, HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均<0.05);与Glu组比较,HO组的HO-1灰度值明显增加(P<0.05)。3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1.93±0.49)分、(1.75±0.58)分和(1.41±0.28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应。 相似文献
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目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1h和24h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNF—α方面明显升高,其中HES1h组比RS1h组明显升高,HES 24h组比RS24h组明显下降。与SHA组比较,HES1h组和RS1h组的MPO活性明显升高,HES24h组和RS24h组MP0活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24h的肠道功能。 相似文献
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Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病机制之一.白细胞介素12(IL-12)通过结合IL-12受体,提高γ干扰素(IFN-γ)含量并成为提高Th1细胞分泌的主要因素,Ban等将IL-12和抗IL-4抗体用于哮喘小鼠, 相似文献
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失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位,可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。 相似文献
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目的 研究肝素对太湖水溺亡小鼠肾脏的保护作用.方法 将60只ICR小鼠随机均分为对照组、模型组、肝素组(低、高剂量肝素),给予低、高剂量肝素组小鼠ip0.5、1.0U·g-1肝素,给予对照组和模型组小鼠ip等量生理盐水,9 min后取左肾匀浆,测定肾组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,同时取右肾进行组织切片,作HE染色,观察肾脏组织的病理学变化.结果 低、高剂量肝素组小鼠的肾小球充血肿胀减轻,近曲小管上皮细胞的肿胀减轻.与模型组比较,MPO的活性、MDA的含量降低,SOD的活性增高(P<0.01).结论 肝素对太湖水溺亡小鼠的肾脏损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关. 相似文献