程序性死亡配体1、肿瘤浸润淋巴细胞、FoxP3+调节性T细胞在非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]检测程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-1)、肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)和叉头转录因子P3(forkhead box P3,FoxP3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,分析其相关性及其与临床病理参数之间的关系。[方法]纳入2017年1月至2018年12月于徐州医科大学附属医院手术治疗的NSCLC患者669例,收集其手术切除的肿瘤组织,制成组织微阵列(TMA),采用免疫组化EnVision方法检测肿瘤细胞PD-L1、肿瘤间质TIL和Treg的表达水平。[结果]TIL在NSCLC不同组织学类型、性别、吸烟、淋巴结转移、脉管侵犯、TNM分期中存在统计学差异(P<0.01)。PD-L1、FoxP3⁺Treg在各临床病理参数中均无统计学差异。PD-L1与TIL呈正相关(P<0.01),FoxP3⁺Treg与TIL呈正相关(P<0.01)。肿瘤低分化、肿瘤>3cm、淋巴结转移、脉管侵犯、TNMⅢ/Ⅳ期、PD-L1和FoxP3⁺Treg高表达的NSCLC患者术后无复发生存期更短(P<0.05);鳞癌、男性、吸烟、肿瘤低分化、肿瘤>3cm、淋巴结转移、脉管侵犯、TNMⅢ/Ⅳ期、TIL极低浸润的NSCLC患者术后总生存期更短(P<0.05)。[结论]PD-L1、FoxP3⁺Treg高表达、低淋巴细胞浸润的NSCLC患者预后不良。PD-L1、FoxP3⁺Treg可作为NSCLC术后复发/转移的独立预后指标。     

复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用

目的：观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞（ECV-304）黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）及超氧阴离子（O2^-.）的影响。方法：体外培养ECV-304细胞,分空白对照组（Ⅰ）、高糖对照组（Ⅱ）和5个消可宁浓度递增组（Ⅲ～Ⅶ）。药物干预后,检测XOD、O2^-.和SOD的吸光度,计算出活力。结果：各消可宁组XOD含量较高糖对照组显著下降,SOD活力明显增加及O2^-.生成减少,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2^-.生成,增加SOD活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮。     

消可宁颗粒剂对高糖环境下内皮细胞的保护作用

目的 观察消可宁颗粒剂对高糖条件下培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)的保护作用.方法 苏木精-伊红染色观察体外培养的不同消可宁浓度下的ECV-304细胞形态学改变和四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定ECV-304细胞增殖活性.结果 ①高糖对照组ECV-304细胞生长抑制,变小变圆,出现不同程度的空泡变性.各消可宁组ECV-304细胞出现不同程度的细胞恢复.②80 g/L和100 g/L消可宁组可减轻高糖对ECV-304细胞的生长抑制,与高糖对照组比较具有显著性差异(P＜0.05).结论 高糖引起ECV-304细胞损伤,对其生长增殖具有明显的抑制作用.消可宁可有效减轻高糖对ECV-304细胞的损伤和生长抑制,从而保护内皮细胞.     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。     

依达拉奉对培养乳鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法:制备培养乳鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型,分别用依达拉奉1、10、100、300μmol·L-1干预后研究依达拉奉对脂质过氧化及细胞凋亡的作用。结果:海马神经元在缺氧复氧损伤后,依达拉奉干预能降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,增加细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少神经元凋亡。结论:缺氧复氧损伤后,依达拉奉具有清除氧自由基、抑制脂质过氧化及降低细胞凋亡率的作用。     

cyclinD1、P27在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨细胞周期素D1（cyclinD1）和P27在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法应用SP法对56例NSCLC进行cyclinD1和p27蛋白检测。结果cyclinD1和P27蛋白表达与NSCLC的组织分化程度、淋巴结转移和临床分期有关，且两者在NSCLC中的表达呈负相关（P〈0．05）。结论cyclinD1的高表达和P27的低表达在NSCLC的发生发展中起重要作用，两者的联合检测有可能作为判断NSCLC恶性程度和预后的生物学指标。     

案例教学在病理学教学改革中的应用

案例教学是近年来流行的一种行之有效的启发式教学方法。它可以通过教学案例的引导,增强学生的学习主动性和积极性,培养学生的综合能力。针对病理学教学的特点和授课学生本身的接受能力,阐述了案例教学在病理学教学中的优势所在、实施措施以及相应的注意问题和建议。     

As2O3与阿司匹林联合应用增强对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用

目的:探讨As2O3与阿司匹林联合应用对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法:采用MTT法检测As2O3和阿司匹林对SGC-7901细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测两者对SGC-7901细胞凋亡和细胞周期分布的影响。结果:①药物作用后72h,4μmol/L和2mmol/LAs2O3组生长抑制率分别为31.04%及16.11%,与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);2μmol/LAs2O3 1mmol/L阿司匹林联合用药组的生长抑制率为24.19%,与阴性对照组、2μmol/LAs2O3(5.96%)及1mmol/L阿司匹林(4.86%)相比,差异均有统计学意义(P<0.05);②2μmol/LAs2O3与1mmol/L阿司匹林联合组细胞的凋亡率是19.01%,与阴性对照组(1.55%)、2μmol/LAs2O3组(1.81%)及1mmol/L阿司匹林组(1.64%)相比,差异均有统计学意义(P<0.05);③As2O3使细胞G0/G1期比例下降,G2/M期比例增加。阿司匹林使细胞G0/G1期比例增加,S和G2/M期比例下降。2μmol/LAs2O3与1mmol/L阿司匹林联合应用后72h,G0/G1期和G2/M期比例增加,S期比例下降。结论:As2O3、阿司匹林可以抑制SGC-7901细胞增殖、诱导其凋亡,阻滞细胞周期,两者联合应用具有协同作用,可以同时降低两药的用量。     

《现代病理学技术》课程教学改革与实践

传统的研究生病理学技术教学主要讲授病理学技术知识,忽视了研究生学生在科学研究实践中缺乏对病理学形态结果的判读与分析能力。因此,笔者对《现代病理学技术》课程进行了教学改革,在课程内容设计方面,除了讲授临床及科学研究工作常用并且具有重要指导意义的病理学技术外,增加了基础的病理学形态观察内容;在课时设计方面,增加了实验课的课时比重;在课程运行模式设计方面,采用线下线上相结合的模式,并且在整个课程运行环节融入科研价值观。笔者通过这些改革措施实现本课程的教学目的 ：使医学研究生通过学习病理学技术以及病理学形态结果观察与分析方法,并结合实验操作,获得进行人体组织和动物实验的病理研究所需要的基本技能,为后续科研课题设计实施提供理论和实践基础。     

引入临床病理讨论提高病理学教学质量

在病理学教学过程中开展模拟临床病理讨论,可有效提高学生学习病理学的兴趣,强化医学生教学素质,充足病理学教学内容,丰富教学方法和教学模式,增强基础理论与临床实践相结合,加强教师与学生的教学互动,有效提高病理学教学质量.