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吸入一氧化氮联合反比通气治疗感染性急性呼吸窘迫综合征 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)联合反比通气 (IRV)对感染性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)羊血流动力学、肺气体交换和机械力学的影响。方法 :静脉注入小剂量内毒素诱导的羊感染性 ARDS模型 12只 ,随机均分为两组。 NO组吸入 4 0× 10 - 6 NO,复合组联合容量控制反比通气 (VC IRV)和吸入 4 0× 10 - 6 NO。通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析 ,测定基础、ARDS和治疗 30 m in后肺气体交换和血流动力学参数 ,记录相应时间点的气道峰压 (PIP)、平均气道压 (Pm)和内源性呼气末正压 (PEEPi)。结果 :NO组和复合组治疗期间平均肺动脉压较 ARDS时均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,动脉血压和心排血量则无明显变化 ;治疗 30 m in后 ,两组均能明显提高 ARDS的 Pa O2 (P均 <0 .0 1) ,减少肺泡动脉氧分压差〔 P( A a) O2 〕和肺内分流 (Qs/ Qt,P均 <0 .0 1) ,复合组更为显著 (P均 <0 .0 5 ) ;NO组各监测时间点 PIP、Pm均无明显变化 ,复合组的 Pm较治疗前及NO组对应时间点高 (P均 <0 .0 5 ) ,PIP则低 (P均 <0 .0 5 )。复合组治疗时 ,PEEPi为 (2 .5± 0 .5 ) cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)。结论 :吸入 NO复合 IRV可协同改善 ARDS肺氧合 ,不影响体循环。 相似文献
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目的:探讨一氧化氮(NO)吸入对羊感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血流动力学和肺氧合功能的影响。方法:静脉注入小剂量内毒素诱导羊感染性ARDS模型。随机分为两组:(1)NO组(n=6)为ARDS建立后,在容量控制通气基础上持续吸入40ppmNO 3h;(2)对照组(n=6)为ARDS一单纯容量控制通气,观察3h以确定模型的稳定性并与NO组比较,通过肺动脉导管和动脉血气分析,测定各组每小时肺气体交换和血流动力学参数,3h结束实验时,检测血中高铁血红蛋白(MetHb)浓度。结果:静脉注入小剂量内毒素能够诱导稳定的羊感染性ARDS模型,该模型的平均肺动脉压(MPAP)较基础值明显升高(P<0.01),体循环血液动力学则能维持稳定。NO组各时点MPAP均较治疗前和同时点的对照组低(P<0.01),动脉氧分压(PaO2)则明显增加(P<0.01),肺泡动脉血氧分压差(PA-aO2)和肺内分流(Qs/Qt)明显低于治疗前和同时点的对照组(P<0.01)。两组平均动脉压(MAP)和心排量(CO)各时点及治疗前后比较均无明显变化(P>0.05),MetHb未见明显升高,结论:吸入NO选择性降低肺动脉压,改善肺氧合,无明显毒副作用。 相似文献
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目的观察液体复苏对感染性休克患者血气分析、酸碱平衡、电解质、急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分的影响,进而分析它们与复苏液体总量的相关性,并探讨其临床意义。方法 24h达标(中心静脉压8~12mmHg、平均动脉血压≥65mmHg)复苏治疗21例符合本研究入选标准的感染性休克患者,前瞻性自身比较复苏治疗前及复苏治疗24h后血气分析、酸碱平衡、电解质及APACHEⅡ评分,直线回归分析电解质、酸碱、血气分析指标及APACHEⅡ评分与复苏液体总量的相关性。结果 21例感染性休克患者24h内复苏液体总量为(7775±1735)mL(5320~11028mL),复苏达标时间为(18.09±4.57)h。复苏治疗24h后血Na+(mmol/L)和Cl-(mmol/L)均较治疗前明显升高(Na+:138.71±5.67比135.62±7.23,P=0.024;Cl-:109.10±4.90比101.67±8.59,P=0.000);血pH值、红细胞比容(Hct,%)、阴离子隙(AG,mmol/L)、乳酸(mmol/L)及APACHEⅡ评分(分)均较治疗前明显下降(pH:7.31±0.05比7.37±0.06,P=0.000;Hct:28.48±2.56比32.76±9.19,P=0.049;AG:8.33±3.45比14.17±8.83,P=0.004;乳酸:1.66±0.89比2.96±1.23,P=0.001;APACHEⅡ评分:10.90±3.73比17.24±4.06,P=0.000)。血Cl-水平与复苏液体总量呈正相关(r=0.717,P〈0.01)、其余电解质、酸碱、血气分析指标及APACHEⅡ评分与复苏液体总量无相关性(P〉0.05)。结论感染性休克患者应制定适宜的液体复苏目标,并监测内环境的变化,尽可能控制晶体液输入量及不良内环境影响。复苏治疗减轻病情与输注液体总量无明显相关。 相似文献
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目的:探讨新型冠状病毒感染的肺炎(corona virus disease 2019,COVID?19)患者的胸部高分辨CT(high resolution CT,HRCT)影像表现。方法:回顾性分析2020年2月21—24日130例收治于方舱医院的COVID?19患者的胸部HRCT影像学表现。结果:130例中15例(11.5%)患者HRCT无异常。肺内阴性表现组年龄明显低于肺内阳性表现组(P=0.011),而两组间性别构成比差异无统计学意义(P=0.122)。115例患者中,病变累及左肺9例(7.8%),右肺13例(11.3%),双肺93例(80.9%)。37例(30.4%)右肺上叶受累,54例(47.0%)右肺中叶受累,90例(78.3%)右肺下叶受累,46例(40%)左肺上叶受累,83例(72.2%)左肺下叶受累。病变呈单发病灶18例(15.7%),呈多发病灶23例(20.0%),呈弥漫病灶74例(64.3%)。病变分布于胸膜下61例(53.0%),支气管血管束2例(1.7%),胸膜下及支气管血管束52例(45.3%)。100例(87.0%)患者CT图像上可见片絮影,72例(62.6%)可见磨玻璃影,58例(50.4%)可见索条影,20例(17.4%)可见实变影。104例(90.4%)患者CT图像上包含2种或2种以上征象。病灶中合并空气支气管征19例(16.5%),“铺路石征”9例(7.8%)。纵隔窗图像上观察有纵隔淋巴结肿大6例(5.2%),所有病例均未见胸腔积液。结论:收治于方舱医院的COVID?19患者影像主要表现为累及双肺、沿胸膜下和支气管血管束分布的多发病灶。除片絮、磨玻璃、实变、空气支气管征和“铺路石”征外,病灶内索条影出现比例较高,可能提示病灶吸收好转。 相似文献
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肺高压可由多种疾病引起,在ICU内比较常见,明显影响危重病患者的预后.ICU医师要高度重视和早期识别危急重症情况下的肺高压和右心衰竭.治疗上必须首先找到并解决引起肺高压的原发因素;其次,对于严重急性肺高压应通过选择性肺血管扩张剂和正性肌力药物降低肺血管阻力,尽快减轻右心室后负荷,防止或逆转右心功能障碍;对于并发右心衰竭和体循环低血压的危重肺高压,需要进行严密的血流动力学监测和积极联合选择性肺血管扩张剂、升压药物和正性肌力药物治疗. 相似文献
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<正>肝移植是目前治疗终末期肝病最有效的方法[1]。但肝移植手术创伤大,目前大部分肝移植中心仍在移植术后常规放置腹腔引流管,以便早期发现腹腔出血及胆瘘等并发症,并认为腹腔引流管至关重要[2]。随着肝脏移植技术的成熟,手 相似文献
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目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关. 相似文献
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目的评价血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对重症监护病房(ICU)老年重症肺部感染患者30d内死亡的预测价值。方法回顾性分析我院各ICU2009年1月至2009年12月因重症肺部感染入住ICU的老年患者。入选38例患者,并根据30d内存活情况分为存活组(26例)和死亡组(12例),以成组t检验及卡方检验比较两组间年龄、性别、既往史、NT-proBNP对数值(logNT—proBNP)、急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分:应用受试者工作特征(ROC)曲线,评价NT-proBNP水平对患者30d内死亡的预测价值。结果两组患者年龄、性别、既往史比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05)。死亡组logNT—proBNP和APACHEⅡ分值均明显高于存活组徊均〈0.05)。NT—proBNP预测死亡的ROC曲线下面积为0.865(95%置信区间0.741~0.990),其预测30d死亡的截点值为2385.5ng/L。结论血浆NT—proBNP对入住ICU的老年重症肺部感染患者的预后具有较好的预测价值。血浆NT-proBNP浓度〉2385.5ng/L的患者预后不佳。 相似文献