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1.
目的:探讨Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法:采用腹腔注射维生素D3(VitD3)联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平均升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平降低(P<0.05)。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低(P<0.05)。结论:Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。  相似文献   
2.
3.
4.
目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、心肌缺血再灌注组(MIRI 组)、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组(MIRI+R 组),每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压(LVEDP),左 心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax);脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因(Bcl-2、Bax)蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数(AI)、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高(P <0.05),±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降(P <0.05);与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低(P <0.05), ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高(P <0.05)。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。  相似文献   
5.
目的 观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏UⅡ和GPCR14基因与蛋白表达的影响。方法 采用腹腔注射维生素D3及高脂饲料喂养复制大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组(3、7和14?d组)。应用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting检测大鼠心脏UⅡ、GPCR14基因和蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,AS组大鼠心脏血管及病变部位UⅡ及GPCR14阳性表达增加(P?<0.05),UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平升高(P?<0.05)。与AS组比较,Urantide各给药组大鼠心脏血管及病变部位的UⅡ及GPCR14阳性表达减少(P?<0.05),UⅡ及GPCR14基因与蛋白质的表达水平降低(P?<0.05)。结论 Urantide对AS大鼠的心脏具有保护作用。  相似文献   
6.
目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P 0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P 0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P 0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P 0. 05),神经元丢失减少(P 0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P 0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。  相似文献   
7.
8.
目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量显著降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显著升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显著降低,ERK1/2蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。  相似文献   
9.
目的比较柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)、米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)治疗急性非淋巴细胞白血病的疗效和不良反应。方法采用随机配对研究方法观察60例急性非淋巴细胞白血病的治疗效果和不良反应,一组29例采用MA方案,另一组31例对照组采用DA方案。结果二者缓解率上差异无显著性(P〉0.05)。两组不良反应在发热,出血,恶心、呕吐,上呼吸道感染上差异无显著性(P〉0.05),但DA较MA易出现心脏毒性,差异有显著性(P〈0.05)。结论MA可作为急非淋的一线化疗方案。  相似文献   
10.
目的:探讨urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝功能及组织形态学的影响。方法:采用腹腔注射维生素D3(VD3)及高脂饮食的方法复制Wistar大鼠AS模型,随机分为正常对照组、AS模型组、阳性药组和uran-tide组。生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标;HE染色观察大鼠胸主动脉和肝脏的病理学变化;RT-qPCR和Western blot法检测大鼠肝脏中尾加压素Ⅱ(UII)及其受体GPR14的mRNA和蛋白表达水平。结果:AS模型组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)和碱性磷酸酶(ALP)水平较正常对照组显著升高(P 0.05);urantide组大鼠上述各项指标较模型组均显著降低(P 0.05);各组血清中直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)和白蛋白(ALB)水平均无显著变化。Urantide可延缓AS大鼠肝细胞脂肪变性,修复肝细胞损伤。AS组大鼠肝脏中UII和GPR14mRNA及蛋白表达水平均较正常组显著增高(P 0.05);随着给药时间的延长,urantide治疗组大鼠肝脏中UII和GPR14 mRNA及蛋白表达水平较AS模型组显著降低(P 0.05)。结论:Urantide可明显减轻AS大鼠肝脂肪变性所引起的肝功能损伤。  相似文献   
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