中西医结合治疗痛风性关节炎73例疗效观察

痛风是由体内嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病。其临床特点为高尿酸血症和由此引起的痛风性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风性肾脏病变、痛风性心血管病变等多种病症。尤其是以痛风性关节炎反复发作为多见。痛风性关节炎为临床中老年的常见疾病。近年来由于生活水平提高,食谱变化、发病率有明显增高。笔者近3年来以中西医结合治疗痛风性关节炎73例,取得明显疗效。总结如下。     

药物洗脱支架与冠状动脉内皮功能障碍

冠状动脉支架自问世已有30余年的历程,从金属裸支架(bare metal stent,BMS)到药物洗脱支架(drug eluting stent,DES),其在临床冠心病治疗中已经发挥了巨大作用。BMS的置入能够明显改善经皮冠状动脉腔内血管成形术后     

野生型p53基因转移对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制的研究

正确构建了的介导野生型ｐ５３基因转移的复制缺陷型重组腺病毒，将其感染体外培养的兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），结果表明腺病毒能介导野生型ｐ５３基因高效地转移和表达，对ＶＳＭＣ的增殖具有明显的抑制作用；应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，探讨野生型ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制。结果显示ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ明显的Ｇ１期阻滞及大量凋亡，为高血压病、动脉粥样硬化、ＰＴＣＡ术后再狭窄等疾病的基因治疗提供了实验依据     

心力衰竭生物标志物的研究现状及进展

近年来人们对心力衰竭（HF）发生、发展的病理生理机制的认识不断深入。伴随对这一过程的研究,HF的生物标志物也不断被发现,其在HF的预防、诊断、危险度分层、治疗和预后判定中发挥着重要作用。目前,对经典的HF标志物的新认识和寻找新型标志物,成为人们关注的焦点。本文对HF生物标志物的研究现状及进展加以综述。     

Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的：观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制。方法：体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2＋10-5 mmol/Lhexarelin组和H2O2＋10-7 mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化。采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果：光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡。MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由（0.39±0.03）下降为（0.23±0.04）（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7 mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由（0.23±0.04）变为（0.30±0.02）和（0.29±0.02）（P〈0.01）。H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由（31.11±4.97）U/L上升为（157.48±7.33）U/L（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由[（157.48±7.33）U/L下降为（55.12±6.11）U/L和（94.48±4.07）U/L（P〈0.01）。另外,H2O2能引起NO生成减少,由（29.38±6.14）μmol/L降为（17.24±7.51）μmol/L（P〈0.01）,而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由（17.24±7.51）μmol/L变为（35.95±4.89）μmol/L和（19.73±2.50）μmol/L（P〈0.01）。结论：Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关。     

中医药治疗过敏紫癜性肾炎117例临床观察

紫癫性肾炎是以皮下、粘膜的内脏出血，件有血尿，蛋白尿为主要特点，目前多数学者认为本病是过敏性紫癜的继发性肾脏损害，根据本病的主要临床表现，归属于祖国医学的“葡萄疫”范畴，本科自1997年以来，共收治117例，现报告如下：     

浅谈心理护理在疾病防治中的重要作用

中国传统医学把人体视为一个以脏腑、经络、气血为内在联系的有机整体，同时也强调了心理因素在人体健康和疾病过程中的重要作用。认为人体五脏在生理上相互联系，互相制约，维持着整体相互协调平衡。心理活动是人体各脏腑机能活动的一个重要组成部分。脏腑的气机变化，是心理的基础，如果心理过激超过了五脏系统的调节机能，五脏之间相对协调平衡关系被打破，气机紊乱，即可形成心理病变。     

环孢霉素A对心脏影响的双刃剑作用

环孢霉素A对肝脏、肾脏及心脏均有毒副作用,其对心脏的影响存在剂量及时间依赖的多向性。目前环孢霉素A对心脏毒性的具体机制尚不十分清楚,考虑可能与钙超载、线粒体损伤及氧化应激等因素相关。现综述其对心脏的双重影响及其毒性作用机制的研究进展。     

建立一种快速有效的大鼠腹腔心脏移植模型

目的探讨一种快速而有效地建立大鼠腹腔异位心脏移植模型的方法。方法采用Ono术式并加以改良。供心摘取时,于心脏完全停跳后,在主动脉和肺动脉下过1/0丝线,一并结扎上、下腔静脉和肺静脉,提起丝线,同时剪断心脏各血管。实验组(Wistar-SD)和对照组(Wistar-Wistar)每组供、受体各20只。术后受体和移植心脏均存活72h视为手术成功,术后第4天两组供心组织行病理学观察。结果手术成功率为90%,供心摘取时间为(3.2±0.6)min。实验组移植心脏心肌组织呈急性排斥反应表现;对照组无急性排斥反应表现。结论该方法与目前应用较广泛的大鼠改进的Ono术式比较,取心时间明显缩短;实验组非同系(Wistar-SD)异位心脏移植复制出的大鼠供心排斥反应模型,可用于相关实验研究。     

p53基因导致心肌细胞凋亡及其机制探讨

目的 探讨野生型ｐ５３基因与心肌细胞凋亡的关系及其可能的发生机制。方法 把野生型ｐ５３基因重组腺病毒转入体外培养的心肌细胞中,采用流式细胞计数仪（ＦＣＭ）,透射电镜等实验方法检测细胞凋亡并分析其作用机制。结果 重组腺病毒能有效地将ｐ５３基因转入心肌细胞中;转入的ｐ５３基因可以导致心肌细胞体积变小、胞浆浓缩、核固缩、染色质边集,引起细胞Ｇ１期阻滞。结论 野生型ｐ５３基因可以导致心肌细胞凋亡。并能影响细胞周期,以上结果为进一步研究心肌疾病的发病机制及其治疗提供了重要实验依据。