无器质性心脏病室性心律失常患者的心率变异性分析

为研究自主神经系统活动在无器质性心脏病室性心律失常发生中的作用,分析22例住院患者(心律失常组)和26例正常人(对照组)的心率变异性,结果显示心律失常组的时域指标平均NN间期、SDNN、lgNN_(50)、PNN_(50)均较对照组降低(832.33±92.41ms对905.86±121.98ms,P<0.05;125.96±37.02ms对163.28±25.2ms,3.73±0.51对4.13±0.23,9.65％±6.63％对16.82％±8.69％,P均<0.01)。提示迷走神经张力减低对进一步探讨无器质性心脏病室性心律失常的发生机制、指导临床治疗有一定价值。     

冠状动脉腔内影像学评估斑块性质的研究进展

冠状动脉(冠脉)腔内影像学能够反映冠脉病变的严重程度、斑块性质及最小管腔直径等,帮助术者选择最佳治疗方案及介入策略。随着腔内影像分辨率的提高,其在识别冠脉斑块的各种易损特征及斑块成分中提供了更多信息,有助于早期识别高风险斑块,指导冠心病的临床治疗。现对腔内影像学在斑块性质评估中的应用研究进展进行综述。     

炎性因子及超声应变技术对左心室重构预测研究

目的 探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者血清NGAL、IL-37及心肌分层整体纵向应变对左心室重构的预测价值.方法 入选125例成功行PCI治疗的NSTE-ACS患者,应用二维斑点追踪技术测定左心室分层整体纵向应变,通过ELISA法测定血清NGAL、IL-37浓度.所有对象随访半年,定义PCI术后...     

沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭患者室性心律失常及心率变异性的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭(心衰)患者室性心律失常、心率变异性和心功能的影响。方法 90例慢性心衰伴室性心律失常患者随机均分为两组,在常规抗心衰治疗的基础上,试验组加用沙库巴曲缬沙坦口服,对照组加用贝那普利或厄贝沙坦口服,疗程12周。比较两组治疗前后24-h动态心电图室性心律失常指标(室性早搏次数、室性心动过速阵数)、心率变异性指标[全部窦性心搏R-R间期标准差(SDNN)、全程每5分钟时间段R-R间期平均值的标准差(SDANN)、相邻R-R间期差的均方根(RMSSD)和相邻R-R间期差≥50 ms的百分数(pNN50)]、心脏彩色多普勒超声左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)和6-min步行试验距离(6MWD)。结果 与治疗前相比,两组治疗后24-h动态心电图室性早搏次数、室性心动过速阵数以及LVEDd减少(P<0.05),SDNN、SDANN、RMSSD、pNN50、LVEF和6MWD增加(P<0.05),且试验组均优于对照组(P<0.05)。结论 与血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂相比,沙库巴曲缬沙坦能更好地改善...     

中性粒细胞相关脂质运载蛋白、中性粒细胞相关脂质运载蛋白/基质金属蛋白酶-9复合物在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病的发病率和死亡率逐年上升,严重危害人类健康.研究表明中性粒细胞相关脂质运载蛋白(NGAL)、NGAL/基质金属蛋白酶(MMP)-9复合物参与炎症介质调控及血管重构,在心血管疾病的发生发展中起重要作用.本文对NGAL、NGAL/MMP-9复合物的生物学特性及其在心血管疾病中的作用及临床意义进行综述,探讨其作为预...     

急性心肌梗死低温治疗研究进展

急性心肌梗死是最重要的死亡因素之一,其发病率呈逐年上升趋势。随着介入治疗时代的发展,急性心肌梗死患者的治疗取得了长足的进步,但患者本人也必须面对着疾病本身以及支架时代心肌梗死后心力衰竭带来的巨大负担,因此,寻求新的心脏保护策略来挽救心肌和心脏功能仍是该领域的优先事项。近期研究发现心肌低温治疗是有前途的策略之一。现从治疗性低温对心肌梗死的心脏保护作用、实验原理、可能机制以及当前临床试验和未来方向的经验教训做一综述。     

程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 ,不易诱发VTA     

血管紧张素-(1-7)对心肌细胞L-型钙通道的影响

目的 :研究血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对正常豚鼠心室肌细胞L 型钙离子通道的影响 ,旨在探讨Ang (1 7)发挥降压作用的离子通道及分子基础。 方法 :应用膜片钳全细胞记录技术。结果 :Ang (1 7)可使ICa L呈浓度依赖性增加 ,选择性AngⅠ型 (AT1)受体拮抗剂缬沙坦或非选择性AT1受体拮抗剂Sarthran(Sar)均可消除Ang (1 7)增加ICa L的作用。结论 :Ang (1 7)通过AT1受体增加ICa L,其降压作用不是通过抑制钙离子内流而实现的。