转化生长因子β1促风湿性心脏病心肌细胞胶原合成的调控机制

目的揭示转化生长因子β1(TGF-β1)促风湿性心脏病(风心病)心肌细胞胶原合成的信号转导机制.方法应用风心病患者心肌细胞体外培养模型,反转录-聚合酶链反应和Western蛋白印迹方法检测不同浓度人TGF-β1(5、10、20 μg/L)刺激风心病患者心肌细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA、Ⅰ型胶原蛋白、c-fos、c-jun和磷酸化c-jun (Phospho-c-jun) 的表达情况;以及蛋白激酶C(PKC)拮抗剂Staurosporine(SP)预处理对其作用的影响.结果人TGF-β1呈浓度依赖性的方式促进风心病患者心肌细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA、Ⅰ型胶原蛋白以及c-fos、c-jun、Phospho-c-jun的表达;SP预处理不仅抑制其表达,同时部分逆转人TGF-β1上调胶原基因和蛋白表达的效应.结论TGF-β1通过介导PKC的活化,激活核转录因子AP-1,上述信号分子共同参与风心病心肌细胞胶原合成的细胞内信号转导过程.     

中国白塞综合征中西医结合诊疗专家共识(2020年)

白塞综合征(Beh?et's syndrome,BS)是一种原因不明的多系统受累的血管炎症性疾病[1-4]。BS依其主要症状表现,可归属于中医“狐惑病”范畴,狐惑病,始载于东汉·张仲景《金匮要略·百合狐惑阴阳毒病脉证治》篇,主方甘草泻心汤沿用至今[5]。1937年,土耳其Hulusi Behcet医师首次报道了一组“眼-口-生殖器三联征”病例,临床上主要表现为复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎及皮肤损害,也可累及心脏、血管、神经系统、消化道、关节、附睾等器官[6]。皮肤黏膜为基本临床表型,预后良好;重要脏器累及尤其是出现葡萄膜炎(Beh鐌et's uveitis,BU)、心脏或大血管累及、脑干梗死或肠道巨大溃疡是主要致残,甚至致死原因。     

窦房结细胞自体移植治疗完全性房室传导阻滞

目的 探索窦房结细胞自体移植到右室前壁心肌内,治疗心脏术后完全性房室传导阻滞的可行性.方法 取健康杂种犬20只,随机分为移植组和对照组,每组10只.安置电子心脏起搏器后,获取移植组犬窦房结组织并制成细胞悬液,经荧光标记后注射到移植组自体右心室前壁心肌内.对照组窦房结行Van Gieson染色,并与心耳肌组织比较.对照组右心室相同部位注射等量培养液.两周后射频消融希氏束,建立完全性房室传导阻滞动物模型,并进行心脏电生理研究.对移植组犬经股静脉应用异丙肾上腺素,研究心律变化.结果 急性分离的成年犬窦房结细胞多为长梭形,细胞活性好.获取的窦房结组织行Van Gieson染色后可见其典型结构特征.建立完全性房室传导阻滞犬模型1 h后,移植组心率高于对照组(P＜0.05),且此室性自主心律起源于细胞移植部位.注射异丙肾上腺素后,移植心室律变化明显(P＜0.05).结论 成年犬窦房结细胞移植到自体右室前壁心肌内,能够提高完全性房室传导阻滞后的心室律,并对异丙肾上腺素具有良好的反应性.     

风湿性心脏病左心瓣膜置换术后晚期重度三尖瓣关闭不全的外科治疗

目的 探讨风湿性心脏病(风心病)左心瓣膜置换术后晚期重度三尖瓣关闭不全(TR)的发生机制、手术指征、手术方法和疗效.方法 风心病左心瓣膜置换术后5～16年出现重度TR病人37例,均有不同程度的右心衰竭表现,左室射血分数(LVE)0.52±0.05,肺动脉收缩压(37.6±7.8)mm Hg.经右胸前外侧切口或正中切口再次手术行三尖瓣置换(TVR)25例,改良DeVega环缩术4例,带环成形术8例.结果 术后住院死亡4例,其中死于呼吸衰竭2例、多脏器功能衰竭和肾功能衰竭各1例.随访2个月～10年,死于右心衰竭3例,严重心律失常1例;生存的25例临床症状均有明显改善.结论 左心瓣膜置换术后晚期重度TR与肺动脉高压持续存在、风湿性三尖瓣病变、初次未作三尖瓣环缩术或方法不确实等有密切关系.左心功能良好、右室收缩功能无严重损害,无严重肺动脉高压是再次手术的指征,并主张尽早行TR纠正术.保留全瓣结构行三尖瓣置换有助于提高手术疗效.影响术后长期疗效仍是右室收缩功能.     

人工心脏机械瓣膜慢性梗阻合并急性功能障碍的外科诊治

目的探讨人工心脏机械瓣膜慢性梗阻基础上合并急性功能障碍的早期外科诊断及治疗,提高对人工瓣膜置换术后机械瓣膜慢性梗阻的认识。方法回顾和总结诊治人工心脏机械瓣膜慢性梗阻合并急性功能障碍5例患者的临床资料,并复习相关文献资料。结果5例患者明确诊断后,通过限期手术(再次瓣膜置换手术)治疗,恢复顺利,无一例出现早期相关并发症,术后心功能状况改善明显。结论对于人造心脏机械瓣膜置换术后的患者远期出现类似于瓣膜狭窄的病理生理改变及相关的临床症状时,应高度怀疑慢性梗阻可能;其合并出现急性功能障碍时诊断并不困难,应争取时间尽快再手术,这是挽救患者生命的重要手段。     

经右胸前外侧切口径路行再次三尖瓣手术的技术改良

目的探讨经右胸前外侧切口径路行再次三尖瓣手术的手术技术改良方法,以提高手术疗效。方法 1997年1月至2009年6月,第二军医大学长海医院对32例左心瓣膜置换术后重度三尖瓣关闭不全患者经右胸前外侧切口径路行再次三尖瓣手术,其中男23例,女9例;年龄43～62岁（49.5±8.7岁）。行三尖瓣置换术29例,三尖瓣成形术3例。手术中均不做心包粘连分解或上、下腔静脉套带;上腔静脉采用带气囊直插管;下腔静脉仅做引流而不阻断;三尖瓣置换的人工瓣膜置于冠状静脉窦口下方。结果手术时间152±38min,体外循环时间45±13min;术中出血量272±59ml;术后24h胸腔引流量420±93ml。术后早期死亡4例（12.5%）,其中死于肾功能不全1例,呼吸功能不全2例,多器官功能衰竭1例。随访28例,随访时间3～152个月,随访期间死亡3例,生存患者心功能分级（NYHA）Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级1例。结论再次三尖瓣手术的改良技术简化了操作、减少出血、缩短了手术时间     

升主动脉置换术或成形术治疗主动脉瓣病变合并的升主动脉瘤样扩张

目的 对比分析主动脉瓣病变合并升主动脉瘤扩张在行主动脉瓣置换术(AVR)的同时施行升主动脉置换术(A组)或成形术(B组)的结果,探讨两种方法的临床效果及适应证.方法 A、B两组术前年龄、性别、心功能分级、主动脉瓣病变、左室射血分数等差异均无统计学意义.A组主动脉直径(49.45±3.96)mm,B组(49.31±3.68)mm,差异亦无统计学意义.行AVR后A组常规置换升主动脉,B组纵行切除部分升主动脉壁,缝合后包裹28～30 mm人工血管.结果 A、B两组术后均无死亡.A组主动脉阻断(71.70±17.13)min、体外循环(110.52±27.51)min,均明显大于B组的(57.13±16.32)min(P=0.025)和(97.31±19.46)min(P=0.004).两组术中及术后输血量、并发症发生率差异无统计学意义.结论 主动脉瓣病变合并升主动脉瘤样扩张,年轻病人主动脉直径≥40 mm时应积极手术处理扩张的升主动脉.升主动脉成形术,同时外包裹人工血管的方法较升主动脉置换术更为简单、安全,但升主动脉壁必须无粥样硬化或溃疡.     

人造机械心脏瓣膜慢性梗阻合并急性心功能障碍一例

患者,女,32岁."二尖瓣置换术后22年,活动后心慌、气短1年,加重1周"入院.22年前因诊断为风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄而于我院行二尖瓣置换术(选用国产25号标准机械瓣),术后恢复良好,正规抗凝治疗.1年前无明显诱因出现活动后心慌、气短,活动耐力明显下降,未行特殊诊治.近1周,上述症状加重,并出现夜间阵发性呼吸困难,急诊入我院.     

心脏瓣膜术后Ⅲ度房室传导阻滞的临床分析

目的 探讨心脏瓣膜术后Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）的发生原因、影响因素及相关治疗措施.方法 回顾性分析我院2000年1月至2008年12月3674例心脏瓣膜术后9例发生持续性Ⅲ°AVB并行永久性起搏器置入术患者的临床资料.心脏病因：风湿性心脏瓣膜病2例,感染性心内膜炎2例,主动脉瓣二叶畸形2例（其中合并感染性心内膜炎1例）,退行性主动脉瓣病变1例,先天性房室管畸形1例（既往有心脏手术史）,二尖瓣脱垂及非对称性肥厚性心肌病各1例.行主动脉瓣置换4例、二尖瓣置换2例、二尖瓣置换及三尖瓣成形1例、Bentall术1例、左室流出道疏通及二尖瓣置换1例.结果 本组9例患者,术后早期出现Ⅲ°AVB 7例,术后24～48 h出现Ⅲ°AVB 1例,术后4年出现Ⅲ°AVB 1例.出现Ⅲ°AVB持续时间超过2～3周不能恢复者,均行永久性起搏器置入术,其中采用DDD起搏器4例、VVI起搏器5例.无晚期死亡患者.结论 心脏瓣膜术后出现Ⅲ°AVB大多发生于术后早期,与手术部位有一定关系.术中注重心脏瓣膜结构与房室结及传导束的解剖关系,是预防术后出现Ⅲ°AVB的关键.Ⅲ°AVB持续时间超过2～3周者需行永久性起搏器置入术.     

冷停搏液对缺血心肌能量代谢及离子平衡的影响*

目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响，探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ技术对离体大鼠心脏进行灌注，灌注液采用改良Ｋｅｒｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ溶液，含３．５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｔｍ（ＤＯＴＰ）＾５－（钠位移剂）。实验分４组：Ⅰ组３７℃条件下缺血６０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ；Ⅱ，Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注５ｍｉｎ或缺血期低温保护（１５℃）；