VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

中央坏死性乳腺癌12例临床病理分析

目的探讨中央坏死性乳腺癌(CNC)的临床及病理学特点。方法应用常规病理检查和免疫组化方法,观察中央坏死性乳腺癌的组织病理学特征。结果12例中央坏死性乳腺癌均为女性,占同期乳腺癌1.2%(12/968)。年龄38~74岁,平均57岁。病程1个月~3年,66.7%(8/12)位于左侧乳腺外上象限,33.3%(4/12)位于右侧,均为单发性病灶。临床主要症状是无痛性包块,75%(9/12)有肿块进行性增大病史。组织学以肿瘤中央出现大片坏死或无细胞区为显著特点,肿瘤边缘部分残留少量的癌组织,残留的癌组织呈条索状或巢状排列。12例中央坏死性乳腺癌中,12例(100%)的癌细胞E-cad(+),9例(75%)例CK5/6(+),6例(50%)P63(+),12例Ki-67增殖指数≥75%。结论中央坏死性乳腺癌是一种具有独特结构特征的浸润性癌,比较少见,正确认识该肿瘤可以避免误诊。     

Ames试验菌株明胶片保存方法研究

Ames试验是目前检测基因突变常用检测系统之一,所用的菌株为组氨酸突变型鼠伤寒沙门氏菌,此菌如保存不当,则特性易发生变异。因此,解决本菌保存中存在的一些问题十分必要。目前在国内主要的保存方法有冷冻干燥保存法和低温冷冻保存法。50年代初stamp研究了一种明胶片保存细菌方法,此法在国外已被中小型实验室采用,就我国目前现状,冷冻干燥保存虽是长期保存细菌最理想方法,但需特定的设备条件,成批大量冷冻,成本高,一般实验室做不到;低温冷冻保存,需-80℃低温冰箱     

血管内皮生长因子在大鼠胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的:观察胰腺炎大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化与肺组织湿/干质量比(W/D)及细胞凋亡的关系,探讨VEGF在胰腺炎相关肺损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按随机数字法分为A、B、C、D、E共5组。A、B、C组以5%牛磺胆酸钠(1mL/kg)逆行胆胰管注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,D组以0.5%牛磺胆酸钠(1mL/kg)注射制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型,E组以生理盐水注射作为对照。A、B、C组分别于建模后3、6、12h处死大鼠,D、E组于建模后12h处死大鼠,取大鼠肺组织进行W/D测定,采用ELISA方法测定大鼠血清中VEGF浓度,以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)原位检测大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果:ANP模型组血清VEGF水平较AEP组及生理盐水对照组显著升高(P<0.05)。ANP模型组血清VEGF值与肺组织W/D比值无关(r=0.082,P=0.702),与肺组织细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.785,P<0.05)。结论:急性胰腺炎时血清VEGF升高可能与肺组织水肿无关,其升高对胰腺炎相关肺损伤可能具有保护作用。     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

AQP1和AQP3在子痫前期患者胎盘和胎膜上的表达及意义

目的研究AQP1和AQP3在子痫前期患者胎盘和胎膜上的表达及其与临床资料之间的相关性,探讨其在子痫前期发病中的作用。方法选取2009年3月～2010年3月笔者医院产科收住的孕妇60例,其中子痫前期轻度组20例(实验组1),子痫前期重度组20例(实验组2),正常足月妊娠孕妇20例(对照组)。采用免疫组化SP法,检测两组胎盘、胎膜组织中AQP1和AQP3的分布及表达,同时分析其与24h尿蛋白定量、羊水量、胎儿出生体重等临床资料之间的相关性。结果 AQP1、AQP3在子痫前期组胎盘上的表达较正常妊娠组上调。AQP1、AQP3在子痫前期组羊膜组织上的表达强度弱于对照组。子痫前期组患者胎盘上的AQP1、AQP3表达强度越强,其24h尿蛋白定量越高,呈线性相关。子痫前期组胎盘上的AQP1、AQP3表达强度与胎儿出生体重不呈线性相关。子痫前期组羊膜上的AQP1、AQP3表达强度与羊水量不呈线性相关。结论子痫前期组胎盘上AQP1、AQP3的表达较正常妊娠组明显上调,且与24h尿蛋白定量呈线性相关,提示胎盘组织中AQP1、AQP3表达与子痫前期疾病发生发展及病情轻重程度有关。