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1.
目的:研究CD40配体激发CD40信号对胃癌细胞AGS生长的影响,并探讨其分子机制,为治疗胃癌的药物研发提供实验依据。方法:以1 mg/L可溶性CD40配体(sCD40L)处理AGS,苔盼兰计数检测CD40激发对细胞增殖的影响;酶联免疫反应检测细胞培养上清中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,并用抑制剂阻断VEGF信号通路,用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法探讨sCD40L对细胞增殖影响的分子机制。结果:sCD40L处理明显引起AGS细胞增殖;sCD40L激发促进细胞大量分泌VEGF(P0.05),磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂能完全阻断这种效应(P0.05);VEGF受体抑制剂能显著减弱sCD40L对AGS细胞的增殖作用(P0.05),而抗VEGF封闭型抗体则不能(P0.05)。结论:CD40配体激发信号通过激活VEGF受体信号通路而诱导AGS细胞增殖。因此在CD40作为肿瘤治疗的靶分子时,需要慎重考虑它的激发方式。  相似文献   
2.
目的:探讨乳腺癌患者免疫热休克凋亡乳腺癌细胞负载的树突状细胞(DC)后体内免疫状态的变化,并对其安全性进行初步评估.方法:分离患者外周血单核细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白介素-4(rhIL-4)诱导DC;将患者自体肿瘤细胞热休克后诱导其凋亡并负载自体DC.对10例确诊为乳腺癌的患者进行1个疗程(4次)的DC免疫治疗.结果:治疗中未出现明显不良反应,生活质量均有不同程度的改善,血清中IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-α水平治疗后呈明显上升趋势.结论:热休克凋亡乳腺癌细胞负载的DC体内可激发Th1型免疫应答,增强机体抗瘤能力,同时无明显毒副反应.  相似文献   
3.
目的 评价自体肿瘤冻融抗原致敏的自体树突状细胞(ADC)疫苗免疫治疗,对处于Ⅱ、ⅢA期雌、孕激素受体双阴性表达乳腺癌患者的疾病进展及生存情况的影响。方法利用自体肿瘤冻融抗原致敏的CD14+前体细胞产生树突状细胞,在细胞因子的作用下开始成熟,制备ADC疫苗。选取符合入组标准的63例患者,根据治疗方案分为实验组和对照组,实验组共接受4次皮下ADC回输。测定实验组疫苗接种前后IFN-γ+/CD8+T细胞含量及两组针对抗肿瘤裂解物发生的Ⅳ型变态反应情况,随访两组的疾病进展情况。结果 疫苗接种后提高了IFN-γ+/CD8+T细胞数量,与疫苗接种前比较差异有统计学意义[(23.4±4.1)% vs.(14.3±2.0)%, P<0.05];实验组18例(58.1%)为Ⅳ型变态反应阳性,而对照组均为阴性,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组的3年无进展生存率高于对照组,差异有统计学意义(76.9% vs. 31.0%, P<0.05)。实验组未发生严重不良反应。结论ADC疫苗可能通过触发乳腺癌患者的免疫应答机制来治疗乳腺癌,具有较好的效果,并延长无进展生存期。  相似文献   
4.
对于晚期肺癌患者,常规治疗有一定局限性,疗效也很不尽如人意.近几年,以靶向治疗、基因治疗、树突状细胞肿瘤疫苗(DC肿瘤疫苗)等为代表的生物技术与产品在肺癌临床研究与应用中取得可喜进展,本文综述肺癌生物治疗领域的新进展,为肺癌的综合治疗提供先进的理念与工具.  相似文献   
5.
目的研究全葡聚糖颗粒(whole glucan particle,WGP)对DC诱导CD4~+T细胞向Th17细胞分化的影响。方法采用重组小鼠FMS样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)法诱导C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)。用MACS磁珠分选法对OT-Ⅱ小鼠的脾脏和淋巴结中CD4~+T细胞进行纯化,加入特异性抗原卵清蛋白(OVA),与DC共培养。实验分组为:CON组、WGP组、TGP-β组、WGP+TGF-β组,培养5 d后,利用流式细胞术(FCM)检测各组中CD4~+T细胞增殖和Th17细胞变化情况,ELISA检测各组细胞上清液中IL-17A的含量,Q-PCR检测各组细胞中Th17细胞核转录因子维甲酸孤儿受体-γt(retinoid-related orphan receptor-γt,ROR-γt)mRNA表达水平。结果 TGF-β可以促进DC诱导CD4~+T细胞向Th17分化,而经WGP激发后,T细胞显著下调ROR-γt的转录水平,并减少对IL-17A的分泌。结论 WGP显著抑制TGF-β诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化。  相似文献   
6.
目的探讨三基序蛋白23(tripartite motif-containing 23, Trim23)对树突状细胞分化成熟的影响及相关作用机制。方法采用FMS样酪氨酸激酶3配体(FMS-like tyrosine kinase 3 ligand, Flt3L)诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells, BMDCs), 经脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激发后, 荧光定量PCR及Western blot检测BMDCs中Trim23的表达。构建Trim23过表达载体并转染BMDCs, pcDNA3.1空载体作为对照组。经LPS激发后, 流式细胞术检测BMDCs表面分子CD80、CD86、CD40以及MHCⅡ的表达, ELISA检测培养上清中细胞因子IL-12p40、TNF-α、IL-6、IL-10的含量;磁珠分选出OT-Ⅰ和OT-Ⅱ小鼠脾脏和淋巴结中的CD8+和CD4+T细胞, 加入特异性抗原卵清蛋白(ovalbumin, OVA), 与LPS激发的BMDCs共培养。流式细胞术检测不同转染组BMDCs诱导CD...  相似文献   
7.
目的 评估绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)全身性给药对高脂高糖饮食(HFFD)诱导的肥胖小鼠伤口愈合障碍的干预效果。方法 7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠经60 kcal%高脂饲料和20%果糖水持续饲养10周后成为肥胖小鼠,周龄及相关条件具有可比性的正常饮食组小鼠为对照。在小鼠尾部进行全层切除伤口造模后,每天腹腔注射EGCG进行干预,连续给药21天。在第0、3、7、14、21天时测量小鼠体重,并对伤口部位进行拍照记录。干预完成后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠伤口新生皮肤组织形态学;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠皮肤组织中DNA双链断裂(DSB)特异性生物标志物磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的表达水平。结果 与正常饮食组小鼠比较,HFFD肥胖小鼠体重增重>30%(P<0.01),皮肤组织中γ-H2AX表达上调(P<0.05),14天时,模型组伤口面积为正常饮食组的1.97倍;21天时,模型组伤口面积为正常饮食组的4.49倍,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。正常饮食小鼠伤口部位新生皮肤可以重新...  相似文献   
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