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1.
目的]探索山药多糖(RDPS-Ⅰ)对脓毒症大鼠心肌损伤及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。[方法]将90只大鼠随机分为RDPS-Ⅰ低(1.0 g/kg)、中(2.0 g/kg)、高(3.0 g/kg)剂量组及模型组、阳性对照组、假手术组。通过取出盲肠进行结扎、穿孔的方法复制脓毒症大鼠,造模完成后,RDPS-Ⅰ低、中、高剂量组分别给予相应剂量RDPS-Ⅰ灌胃,阳性对照组予以200 mg/kg剂量皮下注射4 mL/kg的氨苄西林溶液,其余两组给予生理盐水,每12 h干预1次,连续干预6天。干预结束后,检测大鼠血流动力学指标平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR);苏木精-伊红(HE)染色观察脓毒症大鼠心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测脓毒症大鼠心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中炎症因子水平;Western blot检验大鼠心肌组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。[结果]相比于假手术组,模型组大鼠心肌组织排列紊乱,出现严重炎症细胞浸润现象,LVSP、HR、MAP降低56%、54%、55%(P<0.05),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)水平及心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和细胞凋亡率分别增加2.25、1.94、1.99、1.99、2.96、2.26、3.67倍(P<0.05);与模型组相比,经RDPS-Ⅰ干预,大鼠心肌组织排列紊乱程度、炎症细胞浸润程度均逐渐缓解,RDPS-Ⅰ低剂量组LVSP、HR、MAP分别增加了0.54、0.35、0.34倍,TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB水平和心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3及细胞凋亡率分别降低28%、19%、18%、26%、27%、29%、25%;RDPS-Ⅰ中剂量组LVSP、HR、MAP分别增加了0.92、0.67、0.83倍,TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB水平及心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和细胞凋亡率分别降低45%、41%、40%、50%、49%、50%、50%;RDPS-Ⅰ高剂量组LVSP、HR、MAP分别增加了1.21、1.10、1.15倍(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB水平及心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和细胞凋亡率分别降低64%、63%、63%、66%、70%、66%、70%(P<0.05)。[结论]RDPS-Ⅰ可以减轻炎症反应,改善脓毒症大鼠心肌损伤和功能障碍,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。  相似文献   
2.
目的:分析61例大面积脑梗死患者的临床资料。方法:对2015年2月至2018年6月开封市中心医院收治61例大面积脑梗死患者的临床体征、病史、发病状况、诊治及预后等临床资料进行回顾性分析。结果:本研究61例大面积脑梗死患者经有效救治后,存活患者40例(65.57%),死亡患者21例(34.43%);其中,死于呼吸循环15例,死于心律失常6例。结论:大面积脑梗死的病情复杂,治疗效果差,致残及死亡率高,早期予以脱水、溶栓治疗,积极防治各种并发症,是有效挽救患者生命的关键。  相似文献   
3.
4.
睡眠是人体恢复机能的重要生理过程,随着城市发展及人们生活方式的改变,睡眠问题引发的健康危害受到了广泛关注。睡眠主要受个体和环境两方面影响,个体因素主要指睡眠相关疾病、生活方式及年龄等,环境因素主要有声、光、温度、相对湿度、电磁辐射等。该文根据现有的研究,就环境中声、光、温度和相对湿度、电磁辐射对人体睡眠的影响及作用机制等方面进行阐述,综述了现有研究进展,分析存在的问题,并在此基础上提出未来的研究展望。  相似文献   
5.
6.
目的 探讨沉默血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R迁移和侵袭能力的影响。方法 制备含VEGF-shRNA的慢病毒载体(VEGF-LV1、VEGF-LV2、VEGF-LV3)和对照shRNA重组慢病毒(VEGF-NC),并转染人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R,建立稳定沉默VEGF细胞(CNE-LV1、CNE-LV2和CNE-LV3)和阴性对照细胞(CNE-NC)。采用RT-qPCR和Western blot法检测细胞转染效果,划痕实验和Transwell小室实验检测VEGF沉默后细胞的迁移和侵袭能力。结果 成功构建VEGF-shRNA重组慢病毒并建立了稳定沉默VEGF细胞CNE-LV3。划痕实验和Transwell小室迁移实验显示,与空白对照组和CNE-NC组相比,CNE-LV3组细胞迁移率明显降低[(50.17±1.76)% vs (37.97±1.56)%,P=0.001;(50.63±1.52)% vs (37.97±1.56)%,P=0.001],穿膜细胞数亦明显下降[(95.3±3.8) 个 vs (41.3±1.5) 个,P<0.001;(94.3±4.0) 个 vs (41.3±1.5) 个,P<0.001];Transwell小室侵袭实验结果亦显示,CNE-LV3组细胞穿膜细胞数较空白对照组和CNE-NC组明显下降[(46.3±2.1) 个 vs(105.3±1.5) 个,P<1.001;(46.3±2.1) 个 vs (93.3±2.5) 个,P<0.001]。结论 沉默VEGF表达可抑制人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R的迁移和侵袭能力。  相似文献   
7.
目的探究糖尿病足溃疡创面感染患者的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶2抑制因子(TIMP-2)、Smad3蛋白的表达状况及其诊断价值。方法回顾性分析达州市中心医院于2017年3月至2018年9月收治的45例糖尿病足溃疡患者资料。将伴有溃疡创面感染的25例糖尿病足者作为观察组,其中单一细菌感染16例,混合细菌感染9例;Ⅱ级溃疡11例,Ⅲ级溃疡14例。其余20例未伴有溃疡创面感染的糖尿病足患者作为对照组。对比两组患者的MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白的表达状况,同时对观察组中不同感染类型、不同溃疡类型患者的MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白的表达状况进行比较。结果观察组患者溃疡创面的MMP-2、MMP-2/TIMP-2及Smad3水平均明显高于对照组,TIMP-2水平显著低于对照组差异有统计学意义(P <0.05)。不同感染类型和不同溃疡类型患者的TIMP-2水平比较无显著差异(P>0.05),混合感染患者溃疡创面的MMP-2、MMP-2/TIMP-2和Smad3水平均明显高于单一感染患者;Ⅲ级溃疡患者的MMP-2、MMP-2/TIMP-2和Smad3水平均明显高于Ⅱ级溃疡,差异有统计学意义(P <0.05)。结论糖尿病足溃疡创面感染患者的感染种类以及溃疡程度与MMP-2、TIMP2失衡以及Smad3蛋白异常表达明显相关。观察MMP-2、TIMP-2、Smad3蛋白水平变化对于糖尿病足溃疡创面感染患者的病情评估及其预后判断具有重要价值。  相似文献   
8.
目的:分析某院多西他赛所致不良反应(adverse drug reaction,ADR)的特点及临床表现,总结ADR发生时的处理措施,为临床安全有效的使用多西他赛提供依据。方法:对某院2007—2013年上报的多西他赛所致ADR进行回顾性分析。结果:某院发生多西他赛所致ADR的患者主要为中老年人(年龄≥45岁)。原患疾病以肺癌(32.26%)、乳腺癌(27.42%)及妇科肿瘤(24.19%)为主,因此女性患者较多。临床表现以过敏反应、消化系统反应及骨髓抑制居多。结论:使用多西他赛前,医护人员可以根据患者病情采取一定的预防措施;使用后,一旦发生ADR,需根据ADR的类型,及时有效的处理,只有这样才能更好地保证患者的用药安全。  相似文献   
9.
目的分析我院肾移植患者他克莫司血药浓度的控制情况,探讨他克莫司血药浓度与肝肾功能之间的关系,以期为临床的合理用药提供依据。方法收集我院2011年11月至2013年4月96例肾移植患者他克莫司血药浓度的数据,及血药浓度测定当天的生化检测结果。根据他克莫司血药浓度(A)测定结果,将其分为4组(I组,A≤6 ng/mL;II组,6〈A≤10 ng/mL;III组,10〈A≤15 ng/mL;IV组,A〉15 ng/mL),对4组中的各项生化指标及不良反应比例进行统计分析。结果红细胞(P=0.57),血红蛋白(P=0.60),血小板(P=0.12),总胆红素(P=0.58),谷氨酰基转移酶(P=0.46),天门冬氨酸氨基转移酶(P=0.98)和丙氨酸氨基转移酶(P=0.40)在4组之间没有统计学意义;而白细胞(P=0.007),碱性磷酸酶(P=0.004)和血尿素氮(P=0.007)在4组之间差异有统计学意义。当患者的他克莫司血药浓度维持在6-15 ng/mL 时,其肾小球滤过率估计值(estimated glo-merular filtration rate,eGFR)(70.2 mL/min)要明显高于≤6 ng/mL(58.2 mL/min)和〉15 ng/mL (66.2 mL/min)。同时,感染及中重度贫血的风险也较低,但他克莫司血药浓度与肝功能异常比例之间未发现显著的相关性。结论他克莫司血药浓度维持在6-15 ng/mL有利于患者肾功能的维持,同时能够降低感染和中重度贫血的风险,这一结果将有利于他克莫司的临床使用。  相似文献   
10.
目的对安庆市某部队一起人腺病毒7型引起的急性呼吸道感染暴发疫情进行病原学鉴定,并对其六邻体(Hexon)基因进行测序分析。方法采取Real-time PCR对采集的13份咽拭子标本进行腺病毒核酸检测,阳性标本接种Hep-2细胞进行病毒分离培养。收集阳性分离培养物,采用RT-PCR扩增Hexon的核苷酸序列进行测序,获得序列在NCBI GenBank数据库进行同源比对,MAGE6.0软件进行进化分析、构建进化树。结果获得10份阳性毒株培养物,Hexon基因序列与我国武汉7型腺病毒疫情株Z9/WH/CHN/2015(GenBank号为KX897164)100%同源,与2012AQHAdv7疫情株和2015AQHAdv7散发株100%同源性。结论该起疫情由人腺病毒7型感染引起,安庆地区流行的腺病毒疫情株基因型别稳定,此次的疫情可能源于本地的流行株。  相似文献   
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