H_2O_2致PC12细胞凋亡与细胞内14-3-3蛋白表达水平下调的关系

目的:探讨用H2O2处理PC12细胞制作PD氧化应激细胞模型的最佳浓度与最适处理时间,以及H2O2致PC12细胞凋亡与14-3-3蛋白表达水平的关系。方法:采用MTT法、荧光分光光度计、流式细胞术及免疫印迹技术分别检测PC12细胞活力、Caspase酶活性、细胞凋亡率以及14-3-3蛋白表达量。结果:当H2O2浓度为100μmol/L时Caspase活性最高;100μmol/LH2O2处理PC12细胞24h时细胞凋亡率最高;PC12细胞的凋亡率与14-3-3蛋白表达的水平呈显著负相关。结论:100μmol/L和24h分别为用H2O2制作PD氧化应激模型的最佳浓度和处理时间,H2O2致PC12细胞的凋亡与细胞内14-3-3蛋白表达水平下调有关。     

康复训练、溶栓和神经保护剂治疗对急性脑梗死患者运动功能的影响

目的　探讨康复训练、溶栓和神经保护剂联合治疗对急性脑梗死患者运动功能的影响。方法　对 12 0例急性脑梗死患者采用Seldinger法经股动脉插管、闭塞动脉内直接注入 5 0～ 10 0万u尿激酶并同时分别加用神经保护剂 (硫酸镁、GM1 和 2 1 -氨基酸类固醇 )和常规治疗 ,应用神经保护剂的各组均接受运动疗法、作业疗法及电疗等综合康复治疗方法。治疗前、后 3个月进行运动功能评价。结果　与对照组比较 ,综合康复治疗组患者Barthel指数 (BI)、运动功能Fugl -Meyer评分显著提高 (分别P <0 .0 1) ,且疗效高低顺次为GM1 组 >2 1 -氨基酸类固醇组 >硫酸镁组。结论　早期康复训练联合神经保护剂治疗能够显著降低急性脑梗死患者的功能障碍 ,提高溶栓治疗的临床疗效。     

重复经颅磁刺激对脑出血家兔血肿周围组织中化合物含量的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对脑出血家兔血肿周围组织化合物含量的影响，并探讨其治疗机制。方法家兔36只，随机分为治疗组、模型组和对照组。治疗组和非治疗组采用兔自体血注射制作脑出血模型，对照组注射生理盐水。治疗组家兔于造模后12h开始实施rTMS，每日3次；模型组和对照组不进行rTMS。分别于造模后12h、3d、1周和2周，应用^1H-磁共振波谱（^1H-MRS）检测出血灶周围脑组织N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、总肌酸（Cr）和胆碱复合物（Cho）等化合物的含量。结果与对照组比较，模型组和治疗组脑出血灶周组织内NAA和Cr含量减少，NAA／Cr降低，Cho含量增加，Cho／Cr增高（均P〈0．01）；与模型组比较，治疗组NAA、Cr含量增加，NAA／Cr增高，Cho含量减少，Cho／Cr降低（均P〈0．01）。结论rTMS可通过促进血肿周围神经元的修复，影响脑组织中化合物含量，发挥神经保护性治疗作用。     

脑卒中后抑郁与卒中发生部位及神经功能缺损

目的:探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法:2001-09/2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者,男196例,女72例;年龄(57±10)岁。基底核区受损198例,皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度,了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果:按意向处理分析,进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36.6%)抑郁自评量表总分20～25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7%);153例(57.1%)抑郁自评量表总分>25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51.9%);轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(χ2=18.89,P<0.01)。有17例(6.3%)抑郁自评量表总分16～19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3.7%)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23.95±9.31,24.01±9.70,P>0.05);而治疗组治疗后神经功能     

低能量氦-氖激光血管内照射对急性脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的　探讨低能量氦 氖激光血管内照射 (ILIB)对急性脑梗死患者血浆内皮素 (ET)的影响。方法　 85例急性脑梗死患者随机分为ILIB治疗组与常规治疗组 ,采用放免法分别测定 2组患者治疗前及治疗后的血浆ET水平 ,将同时来院查体的健康老年人 3 9例作为正常对照组 ,并用同种方法测定血浆ET水平。结果　ILIB治疗组 48例 ,治愈 11例 ,显效 2 6例 ,有效 8例 ,无效 3例 ,总有效率 93 .75%。常规治疗组 3 7例 ,治愈 4例 ,显效 14例 ,有效 12例 ,无效 7例 ,总有效率 81.0 8%。 2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。急性脑梗死患者血浆ET水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗 10d后 ,ILIB组血浆ET水平下降明显 ,由(69 .0 1± 10 .3 1)ng/ml降至 (52 .3 2± 8.43 )ng/ml(P <0 .0 1) ,并趋于正常 (P >0 .0 5) ,常规治疗组由 (67.43±11.42 ) pg/ml降至 (59.93± 10 .56) pg/ml ,但仍明显高于正常对照组 (P <0 .0 5)。治疗 2 0d后 ,2组ET水平均下降 ,ILIB治疗组降至 (50 .0 9± 7.2 4) pg/ml,常规治疗组降至 (51.3 6± 8.2 1) pg/ml ,并均趋于正常 (P >0 .0 5)。结论　ILIB能降低急性脑梗死患者血浆ET的水平 ,对急性脑梗死有较好的治疗作用     

雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤后Bcl-2蛋白含量的影响

目的:观察雌激素在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP )引起PC12细胞损伤的过程中对凋亡抑制蛋白Bcl-2的影响,从而阐明雌激素对帕金森病的保护作用。方法:实验于2004-03在华中科技大学同济医学院神经科实验室完成。①细胞分组:对照组;雌激素组;雌激素 MPP 组;MPP 组。②帕金森病细胞模型的建立:用250μmol/L的MPP 处理细胞,造成细胞凋亡的帕金森模型。③应用SABC法检测PC12细胞内的Bcl-2蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平,Westernblot检测Bcl-2蛋白的水平。结果:①雌激素组Bcl-2阳性PC12细胞平均吸光度(0.438±0.065)明显高于空白对照组(0.216±0.067),雌激素 MPP 组(0.283±0.036),MPP 组(0.112±0.034),SABC显色明显增强(P<0.05)。②雌激素组Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平(1.30±0.19)明显高于空白对照组(0.70±0.15),雌激素 MPP 组(0.66±0.26),MPP 组(0.29±0.08)(P<0.05)。③雌激素组Bcl-2蛋白的水平(129±19)明显高于空白对照组(81±23),雌激素 MPP 组(72±12),MPP 组(48±11);雌激素 MPP 组与空白对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:在MPP 对PC12细胞损伤的过程中,雌激素通过促进凋亡抑制蛋白Bcl-2的增高,对神经细胞起保护作用。     

偏头痛相关性脑卒中发病中抗磷脂抗体的作用

目的：研究和探讨偏头痛与缺血性卒中的相关性以及抗磷脂抗体在偏头痛相关性卒中发病中的作用。方法：运用问卷调查方式统计普通人群及脑梗死患者偏头痛的患病率，将脑梗死患者按有否偏头痛病史分为两组，用ELISA方法分别测定其血清抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies，ACA)水平。结果：①脑梗死患者偏头痛的患病率与普通人群偏头痛的患病率分别为20．0％和6．0％，二者之间差异有显著性意义(X^2=13．2671，P&;lt;0．01）。②脑梗死伴有偏头痛史者和无偏头痛史者，其ACA阳性率分别为41.7％和19．5％，二者差异具有显著性意义(X^2=5．0133，P&;lt;0．05)：结论：偏头痛病史与脑梗死具有明显相关性抗磷脂抗体可能参与偏头痛所相关的脑梗死的发病机制。     

左旋四氢巴马汀在脑缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的 :探讨左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine,L THP)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用小鼠和大鼠脑缺血模型 ,并术前 30min分别腹腔内注射生理盐水 (10ml/kg)、L THP(5 ,10 ,2 0mg/kg)和尼莫地平(0 0 4mg/kg) ,观察小鼠存活时间、大鼠神经功能缺损评分、脑梗死范围、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的改变。结果 :与生理盐水组比较 ,L THP组可显著延长脑缺血小鼠的存活时间 ,改善脑缺血2h再灌注不同时间大鼠的神经功能缺损 ,缩小脑梗死范围 ,增加SOD活性、降低MDA和NO含量 (P <0 0 5 ) ;10、2 0mg/kgL THP作用与尼莫地平差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :L THP可通过抗自由基与减轻NO介导的神经毒性机制发挥对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

银杏叶提取物改善学习记忆障碍老龄大鼠痴呆模型的作用途径

背景近年研究显示,银杏叶提取物是一种天然的自由基清除剂,可保护机体免受自由基引起的损害,改善脑循环障碍和神经元的功能,而关于银杏叶提取物对认知功能等高级神经功能活动影响的实验或临床研究相对滞后.目的探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级功能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属精神病医院老年科,华中科技大学同济医学院病理生理教研室,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料实验于2002-06在华中科技大学同济医学院基础部完成.选择Wistar大鼠40只,随机分为5组正常老龄对照组、模型组、银杏叶提取物75 mg/kg组、银杏叶提取物150 m/kg组,银杏叶提取物500 mg/kg组,每组8只.方法采用东莨菪碱致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,其中正常老龄对照组和模型组以相同体积的生理盐水灌胃,银杏叶提取物各组分别按75,150,500 mg/kg银杏叶提取物灌胃,50～400g/次,单次连续给药5 d,于第6天测试水迷宫及避暗试验,测试期间停止灌药,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量的变化.主要观察指标①各组大鼠游迷宫所需时间.②各组大鼠游迷宫错误次数.③各组大鼠避暗试验所需时间及错误次数.④各组大鼠脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量.结果银杏叶提取物150 mg/kg组中除1只大鼠不明原因死亡外,银杏叶提取物75,500 mg/kg组各有1只大鼠在灌胃时逃走,最终进入结果分析大鼠为37只.①银杏叶提取物各剂量组造模大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数均明显少于模型组(P＜0.05或P＜0.01),模型组大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数明显高于正常老龄对照组(P＜0.01).②银杏叶提取物500,150,75 mg/kg组大鼠为达到暗环境被动回避试验内容,学习过程明显短于模型组[(156.78±25.97),(172.66±13.56),(198.54±17.12),(208.34±28.56)s,P＜0.05或P＜0.01].模型组学习时间较正常老年对照组显著延长[(208.46±28.56),(127.46±11.03)s,P＜0.01];银杏叶提取物500,150,75 m/kg组发生电击的错误次数也明显少于模型组[(3.41±0.26),(6.97±0.35),(7.23±0.62),(8.38±0.92)次,P＜0.01],银杏叶提取物500mg/kg组电击次数显著少于150mg/kg组(P＜0.01),150mg/kg组明显少于75mg/kg组(P＜0.05).③银杏叶提取物500,150,75 mg/kg组造模大鼠海马乙酰胆碱含量明显高于模型组[(421.89±36.32),(387.45±32.76),(380.17±41.25),(36528±11.42)mg/g,P＜0.05或P＜0.01],而银杏叶提取物500 mg/kg组的海马乙酰胆碱含量显著高于银杏叶提取物150,75 mg/kg组(P＜0.01).另外,与正常老龄对照组比较,东莨菪碱致学习记忆障碍模型组大鼠海马脑区的蛋白质含量显著降低[(41.75±3.82),(95.13±6.34)mg/kg,P＜0.01],在给予银杏叶提取物后,造模后的实验大鼠海马脑区蛋白质含量虽有所增加,但差异无显著性意义(P＞0.05).结论银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力,并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量.     

低频重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁状态和神经功能缺损的治疗效应

目的：探讨低频重复经颅磁刺激对脑卒中后抑郁患者抑郁状态和神经功能缺损的治疗效应。方法：脑卒中后抑郁患者32例为2002—01／2004—09华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科收治，所有患者脑卒中病程均〉2个月，汉密顿抑郁量表（17项版本）评分均〉17分，并排除既往有精神异常史者。32例患者随机抽签分为重复经颅磁刺激治疗组和对照组各16例，对照组仅给予常规治疗，重复经颅磁刺激治疗组在此基础上予以低频重复经颅磁刺激治疗，以60％最大刺激强度刺激双侧额叶，每侧刺激30次，频率0．5Hz，每日一序列，连续治疗7d。两组治疗期间均停用抗抑郁药物。于治疗前、后观察两组汉密顿抑郁量表评分及临床神经功能缺损程度评分的变化，以及两组患者抑郁症状改善率。结果：按意向处理分析，32例患者均完成了治疗，治疗期间无显著不适应现象。①重复经颅磁刺激治疗组平均汉密顿抑郁量表评分治疗后较治疗前明显降低（25．9&;#177;5．2，15．4&;#177;6．7），较对照组治疗后评分也明显降低（22．4&;#177;7．1），治疗组自身前后比较及治疗组与对照组治疗后比较差异均有显著性意义（t=4．97，3．43，P〈0．01）。②重复经颅磁刺激治疗组临床神经功能缺损程度评分评分治疗后（12．6&;#177;4．6）较治疗前评分（18．3&;#177;4．8）明显降低（t=3．43，P〈0．01），较对照组治疗后评分（16．6&;#177;4．7）也有所降低（t=2．43，P〈0．05）。③重复经颅磁刺激治疗组治疗后抑郁症状改善有效率88％（14／16），对照组为12％（2／16）。两组有效率比较差异意义明显（x^2=-31．64，P〈0．01）。结论：0．5Hz低频重复经颅磁刺激可改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状，减轻患者的神经功能缺损程度，且患者无特殊不适应现象。