六君祛痰解毒汤联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效及对患者血管内皮生长因子的影响

摘 要 目的:分析六君祛痰解毒汤联合化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）患者疗效和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法:将120例NSCLC患者作为研究对象，随机分为三组，其中A组应用单一化疗方案，B组应用单一六君祛痰解毒汤治疗，C组应用化疗+六君祛痰解毒汤联合治疗，三组各40例。比较三组患者近期疗效及治疗前后血清VEGF水平变化和治疗期间不良反应的发生情况。结果:A、C组治疗总有效率较B组明显升高（P＜0.05），而A组与C组治疗总有效率的比较，并无统计学差异（P＞0.05）。治疗期间，B组患者均无明显不良反应的发生；A、C组肝肾功能损伤发生率的比较，并无统计学差异（P＞0.05）；C组血小板计数（PLT）减少、白细胞计数（WBC）减少、贫血及胃肠道反应发生率较A组均显著下降（P＜0.05）。A组治疗后血清VEGF的水平与治疗前比较，并无统计学差异（P＞0.05）；B、C组治疗后血清VEGF水平较治疗前均显著下降（P＜005），且B、C组治疗后血清VEGF的水平较A组均显著下降（P＜0.05），C组治疗后血清VEGF的水平较B组显著下降（P＜0.05）。结论:在常规化疗的基础上，联合应用六君祛痰解毒汤治疗可有效改善NSCLC患者的临床症状，提高近期疗效，且可有效减少血清VEGF含量，且不会增加不良反应的发生率，提示联合用药具有较高的有效性和安全性。     

人着色性干皮病D组基因对白细胞介素-6促进人血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的: 探讨人着色性干皮病D组基因(XPD)对白细胞介素-6(IL-6)促进人血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖作用的影响。方法: 用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空质粒pEGFP-N2稳定转染VSMCs,然后给予1×10⁵ U/L IL-6孵育48 h。实验分为6组:(1)空白对照组;(2)pEGFP-N2组;(3)pEGFP-N2/XPD组;(4)IL-6组;(5)IL-6 + pEGFP-N2组;(6)IL-6 + pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;用RT-PCR和Western blotting检测XPD、Bcl-2、Bax和野生型P53(wt-P53)表达量的变化。结果: 在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制了细胞增殖活力(P<0.05),并能抑制IL-6促进VSMCs增殖的作用(P<0.05);流式细胞仪结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染引起了细胞G₀/G₁期增加(P<0.05)、S期减少(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.01),并能抑制IL-6促进VSMCs G₀/G₁期减少、S期增加、凋亡率降低的作用(P<0.01);RT-PCR和Western blotting检测发现,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(P<0.05或P<0.01),同时Bcl-2表达降低,Bax和wt-P53表达增高(P<0.05或P<0.01),并能抑制IL-6促进VSMCs的Bcl-2表达增高、Bax和wt-P53表达降低的作用(P<0.05或P<0.01)。结论: XPD能抑制VSMCs增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMCs增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。     

胃管及胃肠减压器双重固定的效果观察

胃肠减压是临床上常用的一项重要治疗措施,在外科应用最为广泛[1]。有效的胃肠减压可降低胃肠道内压力,恢复胃肠功能,有利于炎症的局限及术后吻合口愈合。但是目前临床上由于胃肠减压无效导致患者手术失败及预后不良的现象时有发生,而胃管的固定不牢已成为胃肠减压无效的主要原因[2],     

骨科病人康复期功能锻炼

1999年8月～2000年8月,我们对300例骨科创伤病人进行康复期功能训练,收到良好效果,现总结如下。 1 功能训练的要求病人因怕疼痛或活动使伤肢受损,故应做耐心细致的解释工作,讲明功能训练的重要性,取得病人的合作,增强信心及训练的积极性,引导病人循序渐进,不可急于求成。指导病人掌握正确训练方法,不可施行强力的手法牵拉等被动活     

siRNA 对人脐静脉内皮细胞中人剪切修复基因表达和凋亡的影响

目的：向人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中导入靶向人剪切修复基因D干扰序列（XPD-siRNA）,观察其对HUVEC的XPD基因表达和凋亡的影响。方法以XPD为靶基因,构建3个特异性siRNA重组质粒,经转染后观察其对HUVEC中XPD的沉默作用;并转染沉默效率最佳的siRNA,观察其对细胞凋亡的影响。结果Western blot和RT-PCR结果显示,与阴性对照组相比,3个重组质粒XPD-siRNA的转染均能降低HUVEC中XPD的表达（P＜0.01）,其中XPD-siRNA-2的沉默效率最高（P＜0.01）。流式细胞仪结果显示,与阴性对照组相比,XPD-siRNA-2组能降低HUVEC凋亡率（P＜0.01）。 Western blot结果显示,与阴性对照组相比,转染XPD-siRNA-2能下调Bax（P＜0.01）和上调Bcl-2（P＜0.01）的表达。结论 XPD-siRNA转染能有效沉默HUVEC中XPD基因的表达。所筛选沉默效率最佳的XPD-siRNA能抑制HUVEC凋亡,而Bax和Bcl-2可能参与了此过程。     

内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用

 目的：探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用。方法：在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组：（1）空白对照组;（2）缺氧组;（3）缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组。MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇（IP3）的表达情况。结果：免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降（P<005）,转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高。缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加（P<0.01）,细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调（均P<005）,而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低。结论：沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程。这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路。     

着色性干皮病基因D对白介素-6促进人血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)过度增殖是促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的一个关键因素。而且在AS损伤中,白介素-6(interleukin-6,IL-6)起到了刺激VSMC过度增殖的作用。有研究发现,着色性干皮病基因D(xeroderma pig-mentosum D,XPD)表达上调能促进某些类型细胞的凋亡。然而,XPD对VSMC的增殖和凋亡是否有影响目前未见相关报道。为此,本研究探讨XPD对IL-6促进人VSMC增殖作用的影响及其与AS之间的关系。方法用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2稳定转染VSMC,然后给予100 U/mL的IL-6孵育48h。实验分为6组:(1)空白对照组;(2)pEGFP-N2组;(3)pEGFP-N2/XPD组;(4)IL-6组;(5)IL-6+pEGFP-N2组;(6)IL-6+pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;用RT-PCR和Western blotting检测XPD、Bcl-2、Bax和野生型P53(wild type P53,wtP53)表达量的变化。结果在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空载质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制了细胞增殖活力(P<0.01)。结论 XPD能抑制VSMC增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。     

菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。     

DCEP—T方案治疗复发难治多发性骨髓瘤疗效观察

目的研究DCEP—T方案治疗复发难治多发性骨髓瘤的临床疗效。方法将92例患者随机分为观察组和对照组。观察组46例采用DCEP—T方案进行化疗;对照组46例采用DCEP＋硼替佐米方案进行化疗。、结果观察组CR11例,PR19例,SD10例,PD6例,总有效率65％;对照组分别为11,12,8,23例,总有效率48％。2组有效率比较有显著性差异（P〈0．05）。2组患者治疗后产生的不良反应主要有恶心呕吐、头晕乏力、周围神经病变、便秘、肝功能损害、骨髓抑制、血栓形成及皮疹。结论DCEP—T方案治疗复发的难治性多发性骨髓瘤存在总的缓解率高、不良反应相对较少的优点,因而该方案值得临床广泛推广和应用。     

藻酸盐敷料治疗股前外侧供皮区脂肪液化的临床应用

目的探讨藻酸盐敷料在中厚、全厚供皮区脂肪液化上的应用价值。方法选择150例供皮区出现脂肪液化的患者,以手术日期单双日随机分为观察组75例和对照组75例,两组均给予预防性抗生素治疗。观察两组治疗换药次数、换药时疼痛、愈合时间等各项指标。结果观察组换药次数（11．23±2．36）次、愈合时间（32．75±9．65）d均优于对照组（P〈0．01）;而且在换药时疼痛轻。结论使用藻酸盐敷料有利于供皮区脂肪液化伤口渗液及疼痛的管理,能显著缩短患者的伤口愈合时间和住院时间。