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1.
目的 探讨血清脂氧素A4(LXA4)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿表达的意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定56例HSP患儿及25例健康儿童(对照组)血清LXA4、sVCAM-1和TNF-α含量,分别比较其急性期和恢复早期上述因子表达水平.结果 HSP患儿急性期和恢复早期血清LXA4、sVCAM-1、TNF-α水平均显著高于对照组;HSP患儿急性期血清sVCAM-1和TNF-α水平均显著高于恢复早期;而血清LXA4水平明显低于恢复早期(P<0.01).结论 sVCAM-1、TNF-α可能参与HSP发病过程,而LXA4可能有抗炎作用. 相似文献
2.
目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性脑炎发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定68例病毒性脑炎患儿急性期和恢复期血清及脑脊液VCAM-1、TNF-α水平,对照组为15例先天性畸形需外科手术患儿。结果病毒性脑炎患儿急性期血清、脑脊液VCAM-1和TNF-α分别为(15.68±2.90)μg/L、(17.18±3.67)μg/L和(2.09±0.45)μg/L、(2.25±0.54)μg/L,均高于对照组的(4.48±1.28)μg/L、(4.17±1.12)μg/L和(0.78±0.57)μg/L、(0.79±0.38)μg/L,差异有统计学意义(t=9.76~14.38,P均<0.01);恢复期病毒性脑炎患儿血清、脑脊液VCAM-1和TNF-α水平分别为(7.54±1.06)μg/L、(7.72±1.22)μg/L和(0.87±0.41)μg/L、(0.96±0.35)μg/L,与急性期比较差异有统计学意义(t=16.43~22.21,P均<0.01);脑脊液VCAM-1、TNF-α水平与血清VCAM-1、TNF-α水平呈显著正相关... 相似文献
3.
川崎病患儿血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与心肌酶谱变化和冠状动脉损伤的关系 总被引:4,自引:1,他引:3
孙兴珍 《实用儿科临床杂志》2008,23(21)
目的探讨川崎病(KD)患儿血清CRP、TNF-α与冠状动脉损伤及心肌酶谱变化的关系。方法选择确诊为KD患儿34例,其中20例无冠状动脉损伤,14例有冠状动脉损伤,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期。另以年龄相仿的门诊体检健康儿童15例为健康对照组。应用免疫散射比浊法、双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动生化分析仪对各组进行血清CRP、TNF-α和心肌酶谱检测,并通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况。结果KD患儿治疗前急性期血清CRP、TNF-α和CK-MB分别为(35.73±21.97)mg/L、(2.14±0.81)μg/L、(36.48±13.87)U/L,均显著高于健康对照组[(3.02±2.79)mg/L、(0.79±0.37)μg/L、(19.21±9.81)U/L](t=5.713,8.010,4.351 Pa<0.01);治疗后患儿上述指标分别为(6.05±4.99)mg/L、(0.83±0.65)μg/L、(21.42±11.51)U/L,基本恢复至正常水平。有冠状动脉损伤的KD患儿血清CRP、TNF-α水平分别为(46.29±30.43)mg/L和(2.88±0.53)μg/L,显著高于无冠状动脉损伤的患儿[(28.34±8.06)mg/L和(1.62±0.52)μg/L](t=2.904,6.904 Pa<0.05)。血清CRP、TNF-α水平与CK-MB水平均呈显著正相关(r=0.711,0.889 Pa<0.01)。结论KD患儿血清CRP、TNF-α的升高与患儿急性炎性反应程度密切相关,同时也可作为预测KD患儿心肌损伤及冠状动脉病变的重要参考指标。 相似文献
4.
Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压 总被引:7,自引:0,他引:7
缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病最常见的并发症,以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征,其发生机制尚未完全清楚。近年来研究表明,Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用。 相似文献
5.
目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和N末端脑利钠肽(NT-proBNP)在川崎病(KD)发病中的临床意义。方法:选择确诊为KD的48例患儿为KD组,并以年龄相仿的门诊体检健康儿童20例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动化学发光免疫分析仪对两组儿童血清TNF-α、NT-proBNP和肌钙蛋白I(cTnI)进行检测,并通过超声心动图检测冠状动脉情况,将KD组分为冠状动脉损害(CAL)组和无冠状动脉损害(NCAL)组。结果:急性期KD患儿的血清TNF-α、NT-proBNP和cTnI水平分别为(2.11±0.76)μg/L、(0.88±0.19)μg/L、(0.28±0.16)μg/L,均显著高于恢复期KD组[(0.90±0.32)μg/L、(0.16±0.07)μg/L、(0.14±0.04)μg/L]和对照组[(0.75±0.38)μg/L、(0.12±0.05)μg/L、(0.13±0.05)μg/L]。CAL组血清TNF-α、NT-proBNP和cTnI水平分别为(2.83±0.45)μg/L、(0.97±0.19)μg/L、(0.35±0.19)μg/L,显著高于NCAL组的(1.67±0.54)μg/L、(0.83±0.17)μg/L、(0.24±0.13)μg/L。KD患儿急性期血清TNF-α、NT-proBNP水平与cTnI水平均呈显著正相关(r分别为0.641、0.731,P<0.01)。结论:血清TNF-α和NT-proBNP水平与KD患儿的心血管损害关系密切,对预测KD患儿心肌和冠状动脉损伤有重要的临床价值。 相似文献
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Rock-1基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及法舒地尔的预防作用 总被引:1,自引:0,他引:1
孙兴珍 王大为 李军 杨世伟 程学英 SUN Xing-zhen WANG Da-wei LI Jun YANG Shi-wei CHENG Xue-ying 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(2):96-100
目的:观察小G蛋白Rho相关激酶(Rock-1)基因在大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中的表达规律,探讨法舒地尔(fasudil)对HPH的预防作用。方法:72只SD大鼠随机分为缺氧模型组(H组)和缺氧+fasudil预防组(fasudil组),对照组(C组)。采用常压间断缺氧法复制大鼠HPH模型,右心导管测平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室(RV)/[左心室+室间隔(LV+S)]的重量比值作为右心肥厚指数,并用RT-PCR方法测定肺组织R0ck.1及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平。结果:mPAP在缺氧7天后明显增高(P〈0.01),并随缺氧时间的延长,进一步升高。右心肥厚指数在H组第7天开始升高。第14天与C组比较差异有显著性(P〈0.01)。与H组比较.fasudil组mPAP及右心肥厚指数均明显降低(P〈0.01)。Rock.1基因在HPH发生早期即明显上调.第7天达高峰后维持于较高水平。α-SMA基因表达第7天明显上调。第14天达高峰,至模型后期仍高于基础表达;Rock-1基因表达较α-SMA提前达到高峰,二者呈显著正相关(r=0.883,P〈0.05);fasudil组两基因表达水平均较H组明显降低(P〈0.01)。结论:Rock-1基因在HPH大鼠肺组织中出现了明显表达异常,法舒地尔能显著降低mPAP,改善右心室肥厚.并可能通过抑制肺组织Rock-1基因表达发挥作用。 相似文献
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孙兴珍 《中国现代医药科技》2005,5(1):45-46
肝硬化腹水属于臌胀范畴,以其临床疗效差,死亡率高,被称为中医四大难之一。为了提高疗效总结出治疗八法,供同道参考。 相似文献
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目的 探讨联合应用利血平和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-tetrahydropyridine,MPTP)制备帕金森病小鼠模型的方法.方法 采用单独应用利血平、MPTP及联合利血平和MPTP分别造成C57BL小鼠的帕金森病模型,对照组用同体积的生理盐水,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,应用免疫组织化学方法观察囊泡单胺转运体(VMAT2)和酪胺酸羟化酶(TH)在黑质致密部分布的变化.结果 所有帕金森病模型小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,免疫组织化学分析显示,帕金森病组小鼠较对照组小鼠VMAT2和TH阳性神经元细胞数目在黑质致密部明显减少.联合利血平和MPTP制备的C57BL小鼠帕金森病模型较利血平或MPTP诱导模型在病理和行为变化更为明显.结论 联合应用利血平和MPTP是一种有效的制备帕金森病小鼠模型的方法. 相似文献
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婴幼儿肺炎是儿科常见病,并发心衰则危及生命,起病急,病情重,死亡率高。如仅仅用地黄药物治疗,仍有部分患儿效果不佳。我科自1998年1月~2002年12月对53例婴幼儿肺炎并发心衰的患儿,在常规治疗吸氧、抗感染、强心、利尿等综合治疗效果不佳时,加用酚妥拉明治疗,取得较好效果。现报道如下: 相似文献