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1.
目的探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型,对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物,留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道m RNA表达,Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基m RNA表达上调(左:1.86±0.19 vs.0.91±0.17,P<0.05;右:1.31±0.25 vs.0.33±0.15,P<0.05),GIRK4亚基m RNA亦升高(左:1.52±0.24 vs.0.42±0.13,P<0.05;右:1.12±0.18 vs.0.21±0.11,P<0.05)。与对照组相比,实验组M2受体(左:2.81±0.27 vs.1.41±0.14,P<0.05;右:1.86±0.22 vs.0.59±0.07,P<0.05)、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白(左:2.74±0.35 vs.1.47±0.24,P<0.05;右:2.15±0.41 vs.0.63±0.1,P<0.05)表达均增加,L型钙通道的蛋白水平降低(左:0.89±0.12 vs.1.55±0.17,P<0.05;右:0.92±0.14 vs.1.72±0.16,P<0.05)。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达,为心房颤动的发生提供基质。  相似文献   
2.
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)与12/15-脂氧合酶(12/15-LOX)基因启动子区甲基化状态的关系。方法 将40只SD大鼠随机分为两组,即模型组和对照组,每组20只。模型组:给予高脂+维生素D3粉剂饮食;对照组正常饮食。3个月后,处死大鼠,取其主动脉弓至腹主动脉的血管组织,用改进的半定量甲基化特异性PCR法检测血管组织中12/15-LOX基因启动子区甲基化状态。结果 ①经苏木精-伊红染色,显微镜下观察可见模型组大鼠的主动脉有明显的粥样斑块形成,对照组未见明显变化。②按照吸光度(A)比值把全部血管组织分为低甲基化状态和高甲基化状态,模型组大鼠的血管组织的低甲基化率显著高于对照组(P<0.01)。结论 血管斑块处12/15-LOX基因启动子区的甲基化状态与AS的形成相关,在AS发病过程中可能发挥着重要的作用。  相似文献   
3.
为调查在HCV感染者中,肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生率,作者进行了一个系统的文献回顾,以确定和分析这个人群的有关情况。  相似文献   
4.
目的探讨在动脉粥样硬化中血清白介素-4(IL-4)浓度是否与15-脂氧合酶(15-LO)基因启动子区甲基化状态有关。方法连续采集51例2004年12月至2005年6月在西京医院和唐都医院行冠状动脉造影术的男性成人血样,用改进的半定量甲基化特异性PCR检测其体内15-LO基因启动子区甲基化状态,计算甲基化特异性条带和非甲基化特异性条带吸光值(A)比值;夹心法ELISA检测其血清IL-4浓度。结果①按照A比值把全部实验对象分为低甲基化组(比值<1,26例)和高甲基化组(比值≥1,25例),低甲基化组血清IL-4平均浓度[(89±27)ng/L]及动脉粥样硬化患病率(77%)显著高于高甲基化组[(50±34)ng/L,40%,均P<0.01]。②在动脉粥样硬化组和正常对照组内部,低甲基化组IL-4平均浓度[(87±20)ng/L和(96±17)ng/L]显著高于高甲基化组[(48±35)ng/L和(52±34)ng/L,均P<0.01]。结论血清IL-4浓度与外周血15-LO基因启动子区甲基化状态相关,在动脉粥样硬化发病过程中发挥重要作用。  相似文献   
5.
在部队基层医院代职过程中,结合医院特点、科室需求,对内科医师开展神经科继续教育培训。通过基于能力教育的培训思路,应用主题式教学及讨论方式渗透专业知识,采用形成性评价方式进行教学效果评估,强调科学思维培养促进终身学习的理念,在教学双方的共同沟通和努力下,培训取得了良好的临床效果和社会影响。  相似文献   
6.
7.
HCV感染病例中有 5 0 %~ 85 %转为慢性。目前慢性丙型肝炎治疗主要基于长效干扰素和病毒唑的联合应用。在这种治疗中 ,2型和 3型感染的病人有 18~ 2 4%不能根除感染 ,1型感染为 5 4%~ 5 8%。HCV对干扰素抵抗 ,例如HCV病毒量消弱干扰素的抗病毒反应从而逃避其作用 ,在急性感染向慢性转化的过程中起一定作用。通过相似或其他的机制 ,干扰素抵抗亦可能在干扰素治疗的病毒学反应中起作用。然而可能的机制尚不清楚 ,新近发现的几种病毒蛋白被证明可在体外通过阻断IFN的抗病毒因子而介导干扰素抵抗 ,但体内的机制是否相同尚未被证实。无论…  相似文献   
8.
在所有原位肝移植 (OLT)中进行再移植 (re OLT)的比例占10 % ,后者与首次OLT相比生存率显著下降。HCV感染病人肝移植后 ,同种异体移植物仍会感染HCV。随着移植后病人存活期的增长 ,似乎会发生HCV复发而导致的移植肝的功能衰竭。而由HCV所致的再移植的结果更劣于首次移植 ,其他原因所致再移植的结果亦然。已有许多研究显示 ,即使不考虑移植物衰竭 ,HCV感染也会严重降低肝移植后病人和移植物的存活率。有HCV感染的病人 1年存活率是 5 7%~ 65 % ,而没有HCV感染的是 65 %~ 82 %。无论如何 ,再移植的病例有限 ,因此 ,许多研究因为…  相似文献   
9.
HCV感染病例中有50%~85%转为慢性。目前慢性丙型肝炎治疗主要基于长效干扰素和病毒唑的联合应用。在这种治疗中,2型和3型感染的病人有18.24%不能根除感染,1型感染为54%~58%。HCV对干扰素抵抗,例如HCV病毒量消弱干扰素的抗病毒反应从而逃避其作用,在急性感染向慢性转化的过程中起一定作用。通过相似或其他的机制,干扰素抵抗亦可能在干扰素治疗的病毒学反应中起作用。  相似文献   
10.
慢性丙型肝炎导致肝硬化和肝细胞癌的进程一般在10到30年之间。许多因素被认为与疾病进展相关,其中HCV的持续复制被认为是肝炎恶化的主要决定因素。这样一来,任何慢性丙型肝炎的治疗都主要集中在减少由长期抑制病毒活动而致的炎性坏死。对长期应用干扰素治疗的病人随访后,作者估计了清除HCV的后续影响。然后与没有接受治疗的病人对比,作者分析了持续清除病毒的病人从肝炎进展到肝硬化和肝细胞癌的比例。  相似文献   
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