下颌升支垂直/斜行骨切开术涉及骨性标志的测量分析

目的测量分析成年人下颌升支与垂直或斜行骨切开术相关的骨性标志。方法收集成年离体下颌骨标本105例(男54例,女51例)。测量下颌孔最下点、下颌孔后点与升支后缘的水平距离;并观察下颌孔最下点与下颌第二磨牙牙合平面的垂直向关系,翼肌粗隆最上点与下颌孔最下点的垂直向关系,以及下颌升支外侧隆突存在的比例。结果下颌孔最下点到升支后缘的平均距离男性为16.12mm,女性为16.03mm;最小距离男性为11.20mm,女性为10.68mm。下颌孔后点到升支后缘的水平距离男性为13.50mm,女性为13.60mm;最小距离男性为10.06mm,女性为10.18mm。90.17%的标本下颌孔最下点低于下颌第二磨牙牙合平面;85.34%的标本下颌升支翼肌粗隆最上点超越下颌孔最下点平面;72.41%的升支外侧隆突明显存在。结论下颌孔最下点及后点到升支后缘的水平距离男女相似,无性别差异。在下颌第二磨牙牙合平面水平距升支后缘8~10mm作骨切开线一般可以避开下齿槽神经血管束;升支内侧翼内肌附着有利于近心骨段的血液供应。     

顶空毛细管气相色谱法测定奥拉西坦中乙醇、二氯甲烷和4-氯乙酰乙酸乙酯的残留量

目的建立奥拉西坦原料药中乙醇、二氯甲烷及4-氯乙酰乙酸乙酯残留量的测定方法。方法采用顶空毛细管气相色谱法,色谱柱为Rtx-5型毛细管柱,柱温采用程序升温(40℃保持2 min,以7.0℃·min-1的速率升温至120℃,保持2 min),检测器为氢焰离子化检测器,进样口温度为180℃,检测器温度为200℃,载气为氮气,柱流量为1.0 m L·min-1,分流比为5:1,顶空温度85℃,顶空时间为30 min,顶空进样体积为1 m L。结果 3种溶剂均获得基线分析,在考察的浓度范围内与峰面积线性关系良好,平均回收率在95.1%~97.6%。结论该方法专属性强、重复性好、结果可靠,适用于奥拉西坦原料药中残留溶剂的测定。     

百两茶提取物对小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察百两茶提取物对小鼠记忆力的影响。方法:采用小鼠灌胃给予不同剂量的百两茶提取物(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg),连续给药30天,末次给药后进行水迷宫试验,观察小鼠登台时间和记忆消退时间。实验完成后经小鼠内眦静脉采血后,行脑组织及肝脏取材,检测小鼠肝糖原LG)、肌糖原(MG)、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:1.百两茶提取物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能明显缩短小鼠登台时间;高剂量(400 mg/kg)组能明显延长小鼠登台记忆消退时间。2.百两茶提取物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能升高小鼠血中MG、LG的水平。3.百两茶提取物低、中、高剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)能提高小鼠的SOD与GSHPx活性。结论:百两茶提取物能够改善小鼠学习能力。     

清热消炎宁片治疗冠状病毒感染的作用及机制研究

目的 研究清热消炎宁抗冠状病毒的作用,为评价其防治冠状病毒感染提供实验依据。方法 雌雄各半的96只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、连花清瘟胶囊(0.546 g/kg)组和清热消炎宁片低、中、高剂量(8.72、17.44、34.89g/kg)组,每组16只。采用ip环磷酰胺联合HCoV-229E冠状病毒感染BALB/c小鼠,建立冠状病毒感染模型,通过小鼠体质量、肺指数、病毒载量、血凝滴度、肺组织病理改变来评价清热消炎宁的治疗作用;通过ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平;流式细胞术检测肺组织巨噬细胞、淋巴细胞(CD3⁺、CD4⁺)及NK细胞比例;Western blotting检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor ...     

3，4，5，6-四羟基（口山）酮对缺氧／复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH／ADMA途径

目的 研究3，4，5，6-四羟基。（口山）酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶（DDAH）/非对称性二甲基精氨酸（ADMA）通路的关系。方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的。山酮（3、10、30μmol·L^-1）处理组。用hoechst33342染色和膜联蛋白V（Annexin V）＋碘化丙啶（PI）流式细胞仪法检测细胞凋亡率，用高效液相色谱（HPLC）法测定DDAH活性及ADMA的浓度；用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧（ROS）生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成，降低DDAH活性，升高ADMA水平，激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA（3、10和30μmol·L^-1）能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3，4，5，6-四羟基。（口山）酮（3、10和30μmol·L^-1）能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡，抑制ROS生成，增加DDAH活性，降低ADMA水平，抑制caspase-3活性。结论3，4，5，6-四羟基。（口山）酮对缺氧／复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用，其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。     

两种类型内皮祖细胞的体外分化及非对称性二甲基精氨酸对其增殖的抑制作用

目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响.方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性纤维细胞生长因子的培养基中培养.通过形态学、免疫荧光、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征.在贴壁细胞中加入不同浓度的ADMA(1,5和10 μmol/L)作用不同时间(24,48和72 h),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞克隆计数的方法评价ADMA对EPC增殖的影响.结果:贴壁细胞分为早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞两种类型细胞.早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样".DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)双染色阳性细胞初步鉴定为内皮祖细胞.RT-PCR提示随着培养时间延长,内皮特异性基因表达变化逐渐增强,流式细胞分析提示早期EPC有AC133,CD34和KDR表达;晚期EPC AC133不表达,CD34表达弱,KDR表达增强.MTY法提示早期EPC增殖能力弱,而晚期EPC增殖能力强;同时ADMA呈量效和时效减少EPC的数目和抑制它的增殖能力.结论:在人的脐带血中获得两种类型EPC,加入ADMA能抑制EPC的增殖,这为进一步研究ADMA对EPC的作用提供了实验基础.     

阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制

目的 研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制.方法 16周龄雄性SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50 mg/kg灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA.结果 SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P＜0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P＜0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P＜0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P＜0.01)降低.Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA.结论 阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构.     

反式-3,5,4’-三甲氧基二苯乙烯长期给药对骨关节炎大鼠的药效学研究简

 目的 观察反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯(3, 5, 4′-trimethoxy-trans-stilbene, BTM)对碘乙酸钠致大鼠骨关节炎模型的影响。方法 通过对大鼠右侧膝关节内注射碘乙酸钠制备骨关节炎模型, 将造模成功的大鼠随机分为模型组、羧甲基纤维素钠溶媒组、反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯 25、50、100 mg·kg^-1剂量组、双醋瑞因胶囊8.0 mg·kg^-1阳性对照组;另设正常对照组、假造模组(n=10)。每日1次灌胃给药, 连续4周。末次给药后次日, 大鼠麻醉腹主动脉取血, 分别检测血清中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2水平。采血后处死大鼠, 切开右侧膝关节, 进行关节腔大体形态学观察及软骨组织病理学检查。结果 给药4 周后, 反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯50、100 mg·kg^-1剂量组对关节损伤有显著地抑制作用(P<0.05, P<0.01), 能改善关节面软骨的损伤;反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯 25、50、100 mg·kg^-1剂量组血清中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量均显著低于模型组(P<0.05, P<0.01)。结论 反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯对碘乙酸钠致大鼠骨关节炎有很好的治疗作用, 其作用可能与减少炎症因子白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α有关。     

百两茶提取物对小鼠运动性疲劳作用的研究

目的观察百两茶水提取物对小鼠抗疲劳的作用。方法将50只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、百两茶提取物低、中、高剂量组,共5组。阳性对照组每天灌胃给予红景天提取物(300mg/kg),百两茶组每天给予灌胃低、中、高(100、200、400mg/kg)3种剂量百两茶提取物。连续给药28d。每周测量体质量,第28天给药进行转棒实验;然后继续给药5d,第33天给药后行负重游泳实验。上述实验完成后眼球采血,检测血乳酸、尿素氮、乳酸脱氢酶、肝糖原及肌糖原水平。结果百两茶(100、200、400mg/kg)显著延长转棒及负重游泳时间(P<0.01),降低运动小鼠血尿素氮及乳酸水平(P<0.01),增加小鼠肝糖原水平(P<0.01),降低小鼠体质量增长量(P<0.01);百两茶(400mg/kg)能增加乳酸脱氢酶活力(P<0.01);百两茶提取物对肌糖原增长无统计学意义(P>0.05)。结论百两茶提取物具有较好的抗疲劳作用。     

NADPH氧化酶介导溶血性磷脂酰胆碱诱发的非对称二甲基精氨酸升高

目的:研究溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)升高的机制。方法:LPC处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),检测活性氧、NO和ADMA水平,以及ADMA代谢酶甲基化蛋白转移酶(PRMT)的表达和二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)的活性。结果:LPC能显著升高活性氧和降低细胞活性;降低NO和升高ADMA水平;上调PRMT蛋白的表达和降低DDAH活性。NADPH氧化酶抑制剂di-phenyliodonium能抑制LPC的作用。结论:LPC诱发ADMA水平增高与其升高NADPH氧化酶活性,进而上调PRMT表达及降低DDAH活性有关。