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目的评估聚乙二醇化干扰素α-2b(PegIFNα-2b)联合核苷(酸)类似物(NAs)治疗低水平乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效及影响因素分析。 方法本研究为前瞻性、非随机对照的真实世界研究,选取2018年1月至2020年5月东部战区总医院收治的使用NAs治疗1年以上,血清HBsAg ≤ 1 500 IU/ml、HBV DNA < 50 IU/ml的CHB患者,于原NAs治疗基础上联合PegIFNα-2b治疗,收集患者治疗0周、12周、24周、36周及48周丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HBV血清标志物以及HBV DNA定量等。根据停止注射PegIFNα-2b时HBsAg是否阴转,分为治愈组(13例)和未愈组(32例),运用广义估计方程比较两组患者HBsAg、ALT和AST水平;多因素Logistic回归模型分析HBsAg清除影响因素并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估相关影响因素对HBsAg清除的预测价值。 结果共纳入CHB患者45例,完成PegIFNα-2b治疗48周患者共21例,其中临床治愈10例(治愈率为47.6%);提前终止PegIFNα-2b治疗患者共24例,其中临床治愈3例(治愈率为12.5%)。治愈组和未愈组患者HBsAg定量较基线水平均显著下降(Z =-2.201、P = 0.028;Z = -3.17、P = 0.011)。入组48周时,治愈组患者ALT水平与基线差异无统计学意义(Z =-1.412、P = 0.158);AST水平与基线差异有统计学意义(Z =-2.90、P = 0.004)。未愈组患者ALT和AST水平与基线差异均无统计学意义(Z =-1.97、P = 0.122,Z = -1.05、P = 0.421)。广义估计方程分析组间比较结果显示,调整年龄及性别后,两组患者在入组48周时,ALT和AST水平差异无统计学意义(χ2 = 0.837、P = 0.36,χ2 = 0.005、P = 0.945),而HBsAg差异具有显著统计学意义(χ2 = 24.161、P < 0.001)。多因素Logistic回归分析显示,基线HBsAg(OR = 0.073、95%CI:0.007~0.803、P = 0.032),年龄(OR = 0.883、95%CI:0.781~0.998、P = 0.047),PegIFNα-2b使用疗程(OR = 1.027、95%CI:1.001~1.053、P = 0.038)均为影响48周HBsAg清除的因素。基线HBsAg、年龄联合PegIFNα-2b疗程对HBsAg清除预测的ROC曲线面积为0.978(95%CI:0.883~0.993),敏感性和特异性分别为96.44%和88.95%。 结论PegIFNα-2b联合NAs对低水平HBeAg CHB患者具有较好的临床疗效。基线HBsAg、年龄联合PegIFNα-2b疗程对48周HBsAg清除具有一定预测价值。  相似文献   
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目的:研究人源抗TLR4 抗体IgG2(human?TLR4 IgG2,hTLR4 IgG2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导肝损伤的保护效应,探讨其在药物性肝损伤中的保护作用。方法:以人源抗TLR4 抗体Fab基因为模板,扩增其可变区基因,构建人源抗TLR4抗体IgG2真核表达载体,转染CHO?S细胞,筛选稳定表达细胞株,收集细胞上清,Protein G柱纯化抗TLR4抗体IgG2。将18只C57BL/6J 小鼠随机分成3组:生理盐水组、APAP(600 mg/kg)组和APAP +hTLR4 IgG2(5 mg/kg)组,统计小鼠腹腔注射APAP后 24 h的存活率;重复上述实验分组,检测小鼠腹腔注射APAP 8 h后,血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、白细胞介素?1(interleukin?1,IL?1)、白细胞介素?6(interleukin?6,IL?6)和肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor?α,TNF?α)的表达水平,取肝脏做病理分析并使用Western blot检测凋亡蛋白的表达。结果:成功构建并表达纯化人源抗TLR4抗体IgG2;ELISA结果显示,抗体效价为1∶204 800。与APAP组相比,APAP+hTLR4 IgG2组小鼠的24 h存活率显著增加(P < 0.05);血清AST、ALT以及炎性细胞因子的表达水平显著降低,具有统计学意义(P < 0.05);病理分析结果显示,与模型组相比,人源抗TLR4抗体IgG2治疗组的小鼠肝组织炎性细胞浸润、充血和坏死等症状明显改善;Western blot结果显示凋亡相关蛋白的表达减少。结论:人源抗TLR4抗体IgG2能够抑制炎症因子的表达及细胞凋亡,对APAP诱导的小鼠肝损伤有显著的保护作用。  相似文献   
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