盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用

目的:观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元病理形态的改变.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,观察背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:盐酸丁咯地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死.结论:盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的:研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法:将50只成年SD大鼠,随机分成4组:假手术组(A组,n=5);坐骨神经切断未干预组(B组,n=15);生理盐水组(C组,n=15);尼莫地平组(D组,n=15)。B,C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4,9及16d取材时间分为3个时间组,每组5只大鼠,各时间组取大鼠的脊髓L5段,以TUNEL法检测细胞凋亡数,以免疫组化技术检测Bax的表达,苏木精-伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果:坐骨神经损伤后4,9及16d,C组凋亡细胞数目为(8.4±1.8),(13.1±2.1),(15.4±1.8)个/前角视野,明显多于D组(2.3±1.3),(8.2±1.7),(10.1±2.2)个/前角视野(P<0.01);D组神经元存活率为(94.3±3.1)%,(85.4±3.1)%,(76.3±3.2)%,明显高于C组(84.1±4.5)%,(77.5±2.9)%,(67.0±3.5)%,差异有非常显著性意义(P<0.01);D组Bax表达(-～+,+～,+～)低于C组(+,+～,);B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达,因此,对脊髓神经元具有保护作用。     

帕金森病患者伴发认知障碍与非运动症状的相关性研究

目的探讨帕金森病(PD)患者伴发认知障碍与非运动症状(NMS)的相关性。方法根据认知障碍发生情况及严重程度,将175例PD患者分为无认知障碍组68例、轻度认知障碍(MCI)组92例和痴呆组15例,观察3组NMS总个数以及运动症状前、后期NMS个数,比较3组NMS各量表评分,分析PD伴发认知障碍患者蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分与NMS发生的相关性。结果无认知障碍组、MCI组和痴呆组NMS总个数依次明显增多(P0.01);3组运动症状前期NMS个数比较无显著差异(P0.05),运动症状后期NMS个数依次增多(P0.01)。无认知障碍组、MCI组和痴呆组帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分依次显著升高(P0.05或P0.01);MCI组和痴呆组爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分显著高于无认知障碍组(P0.01),但2组间比较无显著差异(P0.05);痴呆组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及不宁腿综合征严重程度评定量表(RLSRS)评分均显著高于MCI组和无认知障碍组(P0.05或P0.01),但MCI组和无认知障碍组比较无显著差异(P0.05)。相关性分析表明,PD伴发认知障碍患者的蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分与UPDRS、ESS、PSQI、SCOPA-AUT评分呈明显负相关(P0.05)。结论 PD患者的NMS在运动障碍出现后随认知障碍的加重而加重;随着认知障碍的加重,PD伴发认知障碍患者整体精神和情绪状况、睡眠障碍及自主神经功能障碍越严重。     

前列地尔对SD大鼠损伤坐骨神经的修复作用

以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损伤动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,观察前列地尔对周围神经损伤后恢复的影响.发现前列地尔组给药四周后能显著改善大鼠坐骨神经损伤状况.认为前列地尔对周围神经损伤有一定的修复作用.     

单纯疱疹病毒性脑炎的脑电图分析

探讨脑电图对单纯疱疹病毒性脑炎提供诊断依据和评价疾病严重程度，疗效和预后的意义。方法，对４２例ＨＳＥ的ＥＥＧ行回顾性分析，结果４２例中３７例ＥＥＧ异常，早期敏感性为８２％。结论ＨＳＥ之ＥＥＧ早期敏感性高，对诊断有指导作用，可作为推断本病严重程度及治疗效果的依据之一。     

腓骨肌萎缩症家系临床特点

目的 报道6个腓骨肌萎缩症家系的临床特点.方法 6个腓骨肌萎缩症家系中成员进行临床体检、血液学检查和神经电牛理测试,部分患者进行肌肉和神经病理检查.结果 4个家系为常染色显性遗传,1个不明确.1个为X连锁遗传.按神经传导速度分4个家系为Ⅰ型,2个为Ⅱ型.每个患者均有典型的双下肢远端肌肉萎缩,弓形足,部分患者出现双上肢远端的肌肉萎缩及四肢远端的浅感觉障碍.每个家系中患者的临床表现类似,不同家系之间有差异.结论 腓骨肌萎缩症是一种常见的神经系统遗传病,常染色体显性遗传较常见,遗传异质性高,需依赖临床及基因诊断.     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。     

脑梗死患者血清α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）的测定及临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血清α-HBDH酶活性变化和临床意义。方法：对40例脑梗死急性期、恢复期血清α-HBDH酶检测,同时设立38例正常对照组。结果：（1）40例肌钙蛋白T（ cTnT）正常的脑梗死患者平均血清α-HBDH值明显高于正常对照组（P＜0．01）;（2）大面积脑梗死组α-HBDH值明显高于腔隙性脑梗死组（P＜0．01）;（3）脑梗死恢复期血清α-HBDH值明显低于急性期（P＜0．05）。结论：α-HBDH可用来判断脑梗死后是否有新的梗死或梗死面积是否扩大及病情好转与否的一个有效参考指标。     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响.方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P＜0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P＜0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P＜0.05).结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用.     

丁咯地尔治疗脑梗死临床观察

目的：观察丁咯地尔治疗急性脑梗死（ACI）疗效。方法：随机选择颈内动脉系统急性脑梗死患者30例为治疗组静脉点滴200mg,30例为对照组 静脉点滴脉络宁30mL,每天一次,持续14d,治疗前后做神经功能缺损评分、血液流变学、头颅CT或MRI检查。结果：两组患者在临床显效率和总有效率、血液粘度与血小板聚集率及梗死灶缩小相比均有显著性差异（P＜0．05）。结论：丁咯地尔是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物。