调节青少年特发性脊柱侧凸患者椎旁肌改变的关键微RNA

目的探寻调节青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者椎旁肌改变的关键微RNA(miRNA)。方法对3例女性AIS患者凹侧与凸侧椎旁肌组织进行RNA高通量测序,获得差异表达miRNA。使用27例AIS手术患者的椎旁肌组织采用实时荧光定量PCR法验证测序的质量和差异,并将miRNA的相对差异表达量与患者临床参数进行相关性分析。结果 AIS患者凹侧与凸侧椎旁肌组织存在18个差异表达miRNA。实时荧光定量PCR法检测结果显示,miR-516、miR-517、mi R-495的表达差异具有统计学意义(P 0.05)。两侧椎旁肌miR-516相对表达量差值与患者发病年龄呈负相关(r=-0.452),miR-517相对表达量差值与侧凸Cobb角呈负相关(r=-0.378)。结论 AIS患者两侧椎旁肌miR-516、miR-517、miR-495存在不对称表达,其中miR-516、miR-517的不对称表达与发病年龄和侧凸角度相关。     

前后联合入路治疗先天性颈椎半椎体畸形并上胸椎重度脊柱侧凸1例报告

正先天性脊柱畸形是由于脊柱发育缺陷导致的脊柱形态及结构功能异常,在婴儿中其发生率约为1/1 000~([1])。颈椎半椎体畸形是先天性脊柱畸形的一种,常见于Klippel-Feil综合征,与胸腰椎畸形相比,此类畸形在临床上更为罕见。Deburge等~([2])和Winter等~([3])分别于1981年首次报道颈椎半椎体畸形及其治疗方法,Ruf等~([1])在2005年对其进行详细阐述。近年来,临床报道了多例颈椎半椎体畸形病例,治疗方法各有不同~([4-6])。本院2015年收治C_5半     

青少年特发性脊柱侧凸的遗传机制研究现状及基因关系图

作为青少年特发性脊柱侧凸(AIS)发病的研究热点,遗传机制探索经过候选基因及全基因组关联研究(GWAS)时代后,初步鉴定一些相关基因.综述AIS相关基因研究现状,并初步构建AIS基因关系网络图.在NCBI-Pubmed数据库和Web of Science中检索“adolescent idiopathic scoliosis”和“gene”,分类归纳基因.用String-db构建基因关系图.共识别35个AIS相关基因,将其按病因学假设可分为结缔组织、神经系统活性物质、褪黑素合成与代谢、青春期与生长及功能未知.大部分基因呈现网络关系,其中IL6、ESR1、ESR2、VDR、TGFB1、IGF1可能是AIS遗传机制的重要基因.3个GWAS位点有两个在网络之外,提示新通路.AIS易感基因研究尚初步,需要深入研究,解析机制,鉴定新网络.     

利用“互联网+”实现翻转课堂在脊柱外科教学中的应用

脊柱外科教学的特点是专业性强、涵盖面广、新理论、新技术发展更新较快,学生常因对所学内容感到繁多、难记、难掌握,从而产生畏惧心理,因此开展教学方法改革势在必行。本研究将"互联网+"的教学理念引入教学,评价利用其实现翻转课堂在八年制医学生脊柱外科教学中的效果。共66人参与本研究,翻转课堂组学生笔试、线上作业、总结汇报平均成绩高于传统教学组学生,同样的结果可以在学生主观评价问卷分数中观察到。利用"互联网+"实现的翻转课堂可以有效的提高医学生的学习兴趣,提高主观能动性,使教学的效果最大程度上得到优化。     

经颅电刺激大鼠膈肌各位点运动诱发电位特点的研究

目的了解膈肌各位点运动诱发电位（motorevokedpotential）的特点，从而寻求检测膈肌MEP的最佳位点。方法健康雄性sD大鼠30只，体重250—270g。采用Reporter型肌电图仪给予单个方波电脉冲刺激，刺激强度15mA，波宽0．2ms，刺激间隔200ms。直视下，将同心圆针电极分别插入膈肌内侧脚、中间脚、外侧脚、腋后线第11肋骨下缘、腋前线第9肋骨下缘、锁骨中线第8肋骨下缘、胸骨旁线第7肋骨下缘、胸骨部。记录信号经放大后，打印保存以备后续分析。结果30只sD大鼠经颅电刺激后每侧膈肌8个位点均可记录到双相诱发电位。各位点潜伏期变化不大，为（2．95±0．21）ms。各位点各自波幅相对恒定。但各位点间波幅变化较大，胸骨部最小，为（0．97±0．05）mV。腋前线第9肋骨下缘最大，为（6，08±0．46）mV。同时发现，从腋前线第9肋骨下缘进针时，此处离胸膜返折部有一定的距离，在针通过腹外斜肌、腹内斜肌及肋间肌后可安全到达膈肌，而不会穿透胸膜伤及肺。结论以腋前线第9肋骨下缘为进针点，垂直胸壁进针行膈肌MEP监测操作方便、安全、可靠。该处波幅最大，是监测膈肌MEP较理想的位置。     

成人脊柱侧凸患者长时间行走后矢状面失平衡的动态评估

目的 评估成人脊柱侧凸患者长时间步行前后整体和局部的矢状面影像学参数。方法 回顾性纳入2016年1月至2018年6月于海军军医大学（第二军医大学）长征医院就诊的98例成人脊柱侧凸患者,根据行走前矢状面参数将患者分为两组：代偿组（行走前矢状面平衡,矢状面躯干偏移<40 mm且骨盆倾斜角>20°）和失代偿组（行走前矢状面失平衡,矢状面躯干偏移≥ 40 mm且骨盆倾斜角>20°）。步行15 min前后拍摄站立位全脊柱正侧位X线片,测量脊柱矢状面参数,包括矢状面躯干偏移、胸椎后凸角、腰椎前凸角、骨盆入射角、骨盆倾斜角、骶骨倾斜角。比较两组步行15 min前后脊柱矢状面参数,并对每组步行15 min前后矢状面躯干偏移变化值与其余矢状面参数变化值进行相关性分析。结果 代偿组19例,其中女16例、男3例,平均年龄为（64.1±5.9）岁,BMI为（24.2±4.6）kg/m²;失代偿组79例,其中女67例、男12例,平均年龄为（66.7±7.2）岁,BMI为（24.9±5.1）kg/m²,两组患者性别构成比、年龄、BMI差异均无统计学意义（P均>0.05）。步行前,代偿组患者腰椎前凸角大于失代偿组（Z=2.784,P=0.003）,骨盆入射角-腰椎前凸角和矢状面躯干偏移均小于失代偿组（Z=1.953,P=0.028;Z=3.815,P<0.01）;两组间骨盆倾斜角、骶骨倾斜角、胸椎后凸角差异均无统计学意义（P均>0.05）。步行15 min后,两组间骨盆倾斜角、骶骨倾斜角、腰椎前凸角、胸椎后凸角、骨盆入射角-腰椎前凸角、矢状面躯干偏移差异均无统计学意义（P均>0.05）。与步行前比较,代偿组和失代偿组患者步行15 min后骶骨倾斜角、骨盆入射角-腰椎前凸角、矢状面躯干偏移均增大（代偿组Z=1.718、P=0.043,Z=2.198、P=0.015,Z=3.875、P<0.01;失代偿组Z=1.842、P=0.031,Z=1.943、P=0.021,Z=2.917、P=0.002）,骨盆倾斜角和腰椎前凸角均减小（代偿组Z=1.639、P=0.047,Z=3.624、P<0.01;失代偿组Z=1.812、P=0.039,Z=3.893、P<0.01）;失代偿组患者步行15 min后胸椎后凸角也较步行前增大（Z=2.287,P=0.012）。代偿组、失代偿组患者步行15 min前后矢状面躯干偏移变化值均与骨盆倾斜角变化值呈负相关（r_s=-0.519、-0.625,P=0.024、0.001）,与骶骨倾斜角变化值、腰椎前凸角变化值、骨盆入射角-腰椎前凸角变化值均呈正相关（代偿组r_s=0.519、0.645、0.645,P均<0.05;失代偿组r_s=0.625、0.407、0.407,P均<0.01）。结论 成人脊柱侧凸患者长时间行走后矢状面平衡的代偿机制逐渐减弱或消失,骨盆及脊柱伸肌肌群的疲劳可能是代偿机制消失的原因。对于初次就诊时矢状面躯干偏移<40 mm、骨盆倾斜角>20°的患者,建议在行走15 min后再次拍摄X线片重新评估是否存在潜在的矢状面失平衡。     

A型肉毒毒素一侧椎旁肌注射建立双足直立鼠脊柱侧凸模型的初步研究

目的:探讨应用A型肉毒毒素(BTX-A)建立双足直立鼠脊柱侧凸模型的可行性.方法:将56只4周龄雌性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E、F、G组,每组8只.将所有大鼠截除双前肢,予高笼喂养,建立双足直立鼠模型,同时行全脊柱前后位X线片检查,剔除存在脊柱侧凸的大鼠,并及时补充.截肢后3d,A～F组大鼠于胸椎后凸区域右侧椎旁肌多点注射BTX-A,注射剂量分别为100U、50U、25U、12.5U、6.25U、3.125U,注射体积为0.5ml,G组注射等体积生理盐水.注射后2周,存活大鼠行全脊柱前后位X线片检查,明确各组大鼠是否存在脊柱侧凸,若脊柱向右侧侧凸成角定义为正值,若脊柱向左侧侧凸成角定义为负值;麻醉下切开背部皮肤,肉眼观察大鼠背部肌肉形态变化,留取注射区域椎旁肌标本行组织学检查.结果:双足直立鼠模型全部建立成功,大鼠麻醉苏醒后可竖直站立取水.A～D组大鼠于BTX-A注射后5d内相继死亡,E、F、G组大鼠全部存活.注射后2周全脊柱前后位X线片检查,E、F组大鼠均存在脊柱侧凸,且注射侧为凸侧,E组侧凸Cobb角为37.5°～46.8°,平均(41.9±3.4)°;F组为28.3°～37.3°,平均(33.1±3.2)°;G组侧凸Cobb角为-8.2°～12.0°,平均(2.9±6.8)°;E、F、G组两两比较均有统计学差异(P＜0.05).注射后2周,E、F组大鼠切开背部皮肤,见大鼠脊柱向注射侧侧凸,肉眼及光镜下见注射BTX-A区域的椎旁肌明显萎缩;G组肌肉无明显变化.结论:BTX-A 6.25U及3.125U一侧椎旁肌注射可建立双足直立鼠脊柱侧凸模型,椎旁肌肌力失衡可导致双足直立鼠脊柱侧凸发生.     

颈椎后凸畸形山羊动物模型:力学失衡及异常应力

背景:颈椎后凸畸形发生的同时其生物力学行为也发生变化,但关于颈椎后凸畸形动物模型的生物力学研究少见文献报道.目的:分析颈椎后凸畸形山羊动物模型的生物力学变化.方法:通过外加因素,模拟颈椎后凸畸形的形成病因,构建颈椎后凸畸形山羊的动物模型,并对颈椎后凸畸形山羊和正常山羊的新鲜颈椎标本作生物力学的对比研究,测量其三维运动范围和弯曲刚度.结果与结论:与正常山羊颈椎标本比较,颈椎后凸畸形山羊后凸范围在C2-5,颈椎后凸畸形山羊在C2/3～C4/5节段的三维运动范围明显减小,而在C5/6节段此差距明显缩小,在C6/7节段基本无差别,甚至会略大于正常山羊颈椎三维运动范围,在屈伸、左右侧屈、左右旋转运动中,旋转运动下降最多,旋转活动基本被限制;颈椎后凸畸形山羊在C2/3～C4/5节段的弯曲刚度明显增大,而在C5/6和C6/7节段两者较接近.反映了在施加实验因素后,羊的颈椎出现了生物力学的改变,羊颈椎在出现后凸畸形后变得僵硬了.结果提示后颈椎后凸畸形形成后,后凸节段颈椎的力学失衡和异常应力的存在造成颈椎关节的异常融合,导致了颈椎生物力学特征的改变.     

颈椎后凸畸形患者影像学测量指标与临床症状的相关性研究

目的:探讨颈椎后凸畸形患者影像学测量与临床症状的相关性,筛选出评估颈椎后凸畸形破坏颈椎力学平衡的影像学指标.方法:将61例颈椎后凸畸形患者分为有症状组(25例)和无症状组(36例),采用随机双盲重复方法,在颈椎MRI上测量颈椎后凸畸形顶点脊髓矢状径(a)、后凸顶点脑脊液柱的矢状径(b)及延髓与桥脑交界处的延髓矢状径(M),计算a/b比值、a/M比值,在X线片上测量后凸节段后切线夹角和后凸Cobb角,采用线性回归和Logistic回归分析上述测量值与临床症状出现的相关性.结果:症状组的后切线夹角和Cobb角明显大于无症状组(Z=-6.351,P<0.01;Z=-7.761,P<0.01),a/M比值和a/b比值明显小于无症状组(t=-9.939,P<0.01;t=-5.334,P<0.01);两组病例后凸节段的后切线夹角与Cobb角成正相关(R=0.899,t=39.188,P<0.01)、与a/M比值成负相关(R=-0.502,t=-11.080,P<0.01),后凸节段的Cobb角与a/M比值成负相关(R=-0.427,t=-9.012,P<0.01).将每组患者以a/M=0.338和后凸节段后切线夹角及Cobb角=20°再分组,用Logistic回归分析显示a/M比值≤0.338是导致临床症状出现的主要相关因素(P<0.01),此外,后凸节段Cobb角≥20°或后切线夹角≥20°也是导致临床症状出现的相关因素.结论:颈椎后凸畸形患者a/M比值≤0.338、后凸节段Cobb角≥20°或后切线夹角≥20°与临床症状的出现密切相关,提示颈椎力学平衡被打破,颈脊髓被损伤,需治疗干预.