同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞株ECV-304生长的抑制作用

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞生长的影响,探讨高同型半胱氨酸血症(HHCY)致动脉粥样硬化(As)的机制.方法:将不同浓度Hcy与ECV-304细胞体外共培养不同时间,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞生长抑制率,3H-TdR掺入法检测细胞DNA合成.结果:显微镜见对照组细胞呈单层鹅卵石样紧密排列,而实验组随Hcy浓度的升高及作用时间的延长,细胞排列杂乱,聚集成团.低浓度Hcy对细胞生长的抑制作用不明显,5.0、10.0 mmol/L Hcy对细胞生长呈现抑制作用,且两组浓度作用72 h的生长抑制率高于作用48 h(P<0.01).5.0、10.0 mmol/L Hcy作用48 h、72 h,3H-TdR掺入抑制率高于相应对照组和低浓度组,且作用72 h的掺入抑制率显著高于48 h(P<0.01).结论:Hcy对VEC具有直接损伤作用,可以时间及剂量依赖方式抑制ECV-304细胞的生长及DNA的合成.     

利用基于SPOC的混合式学习提升临床生化教学质量

"互联网+"的时代背景之下,网络融入传统教学是大势所趋.通过网络教学与课堂教学的深度融合,可以进一步明确学生在学习中的主体地位.同时,网络平台的交互性,可以培养学生的分享交流意识和团队精神.课堂内外的学习活动相结合,也可以进一步促进课程整合,帮助学生建立完整的知识体系,最终为全面提升学生的能力打下坚实的基础.     

健脾温肾汤辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床分析

目的:观察健脾温肾汤辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的效果。方法:80例用随机数字表法分为对照组和研究组各40例。两组均用西药治疗,研究组加用健脾温肾汤治疗。结果:总有效率研究组高于对照组(P<0.05),研究组喘息改善时间、咳嗽改善时间短于对照组(P<0.05),痰量低于对照组(P<0.05),治疗后研究组FEV1、FVC、FEV1/FVC指标高于对照组(P<0.05)。结论:健脾温肾汤辅助治疗AECOPD效果较好。     

护理程序在危重新生儿抢救复苏中的应用

护理程序是科学的系统论在护理领域的具体体现 ,是实现整体护理的基本方法[1] 。由于儿科患儿年龄的差异性和认知能力的偏差 ,从而影响了以病人健康为中心的整体护理模式在儿科的进程。 2 0 0 1年— 2 0 0 2年我科把新生儿的抢救复苏作为切入点 ,以护理程序为指导 ,运用 5个步骤 (评估、诊断、计划、实施、评价 )的决策性和反馈功能[2 ] ,以此来有效推动整体护理在儿科的实施进程。1　临床资料自 2 0 0 1年 1月— 2 0 0 2年 12月在我科抢救复苏的危重新生儿 19例 ,其中女婴 11例 ,男婴 8例 ,包括有吸入性肺炎、颅内出血、极低体重儿、早产儿…     

水下冲击波的物理参数特征和冲击伤的形态学变化

目的:探讨水下冲击伤的病理形态学改变。方法:成年杂种犬61只,山羊8只,用200,500和1000gTNT水下爆炸致水下冲击伤,PCB水下爆炸压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后6h动物的存活情况和冲击伤病理形态学改变。结果:水下冲击波物理参数的特征表现为高的峰值压力,正向持续时间较短,冲量较大。61只犬中,死亡23只,死亡率为37.7%(23/61),8只山羊中,死亡2只。形态学观察发现肺损伤发生率最高,其次为胃肠道损伤,少数动物可发生肝脾等实质脏器损伤,而膀胱和胆囊等含液脏器则很少发生损伤。肺损伤主要表现为不同程度的肺出血,重者常伴有肺水肿,甚至发生血性肺大泡和肺撕裂。胃肠道损伤主要表现为不同程度的浆膜下出血,部分动物可见浆膜下血肿和浆肌层撕裂,甚至发生胃肠道穿孔。肝脾等实质脏器可见包膜下出血、血肿,严重者发生肝脾破裂。形态学改变与冲击波物理参数明显有关,冲量越大,发生率越高,伤情也越重。结论:水下冲击伤具有伤情重和死亡率高的特点,早期救治中应加强急性呼吸窘迫、胃肠道穿孔和实质脏器引起的内出血的处理。     

应用护理程序实施对危重新生儿的抢救复苏

随着护理模式的转变，整体护理深层次的发展，儿科患儿的特殊性影响了它的深入实施和整体进程。探讨在危重新生儿抢救复苏中应用护理程序的可行性，并以此来推动整体护理在儿科的实施。     

核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用

目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)R其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-KB进行抑制后再致伤.NF-KB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔注射.动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-KB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-KB采用凝胶迁移试验(EMSA)法测定结合活性.TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析(ELISA)检测.结果 NF-KB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值.抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4～8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义.结论 NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.     

谷氨酸与缺血缺氧性视网膜病变研究现状

目的：谷氨酸兴奋毒性是触发青光眼、糖尿病性视网膜病变、眼创伤等引起的缺血缺氧性神经细胞损伤级联反应的重要因素，它会引起视力丧失，拮抗谷氨酸兴奋毒性可以保护视网膜神经节细胞，减少缺血性损伤和神经节细胞凋亡。对其机制及治疗等方面进行综述。资料来源：应用计算机检索Medlinel989-01／2004-08和Elsevier全文数据库1997—01／2004—08的谷氨酸及凋亡方面的文章，检索词为“glutamate，apoptosis，retinal disease，retinal ischemia，exitotoxicity”，并限定文章语言种类为English。计算机检索中国期刊网专题全文数据库2002—01／2004-10的谷氨酸及凋亡方面相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词为“谷氨酸，视网膜病变，青光眼，凋亡，眼损伤等”.资料选择：对资料进行初审，筛除明显非随机临床试验的研究，对剩余的文献开始查找全文，进一步判断是否为随机对照临床试验。资料提炼：共收集到23篇关于谷氨酸及凋亡的随机和非随机试验，18个试验符合纳入标准。排除的5篇试验中，系重复的同一研究。资料综合：18篇中包括试验动物模型及各类视网膜疾病患者.结论：寻求有效的拮抗谷氨酸兴奋毒性的药物已是缺血缺氧性视网膜疾病关注的焦点。     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元钙信号和CREB的调节作用

背景在急性应激反应中肾上腺皮质激素释放激素可能通过何种信号途径调控下丘脑神经元的神经内分泌活性?目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元内CREB含量变化的调节作用.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.选择孕17 d Wistar胎鼠.方法将培养的细胞分组①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.②预先分别用尼莫地平(5 μmol/L)或CP-154526(500 μmoL/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.③分别设置相应的对照组,对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量神经元胞浆内游离钙浓度变化,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化.主要观察指标①神经元胞浆内游离钙浓度变化.②神经元内P-CREB的含量变化.结果正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用促肾上腺皮质激素释放激素刺激的神经元胞浆内游离钙含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论在急性应激反应中,促肾上腺皮质激素释放激素可直接与下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放激素1受体结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使胞浆内游离钙明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要的作用.