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1.
目的:探讨Rac1、HIF-1α mRNA和蛋白在缺氧的人食管鳞癌Eca109细胞株中的表达及其对细胞增殖水平的影响.方法:应用半定量RT-PCR、Western blot法检测缺氧条件下Eca109细胞株Rac1、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平;应用半定量RT-PCR和MTT法检测常氧和缺氧下Rac1特异性抑制剂NSC23766处理后人食管鳞癌Eca109细胞株HIF-1α的mRNA表达水平和细胞增殖水平.结果:缺氧条件下,人食管鳞癌Eca109细胞株中Rac1、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均明显增高,约24 h到达高峰.用NSC23766处理人食管鳞癌Eca109细胞株后,HIF-1α mRNA表达水平降低,细胞增殖明显受到抑制.结论:Rac1和HIF-1α在缺氧状态下被激活,且可能均与缺氧诱导的肿瘤增殖相关.  相似文献   
2.
目的:应用肥大细胞稳定剂观察中枢神经系统中肥大细胞在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝脏炎症中的作用。方法:利用脑立体定位仪在大鼠下丘脑定位注射色甘酸钠以稳定脑肥大细胞。采用苏木精和伊红染色观察肝脏组织的病理改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor α,TNF?α)和白细胞介素?6(interleukin 6,IL?6)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)和甲状腺素(thyroxine,T4)的水平;蛋白免疫印迹分析细胞信号蛋白的表达。结果:脂多糖能够诱导血清TNF?α和IL?6水平升高,导致肝脏病理改变和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(serine?threonine kinase,AKT)和核因子κB(nuclear factor?κB,NF?κB)的信号激活。脑立体定位注射肥大细胞稳定剂能够改善脂多糖诱导的肝脏炎症、抑制MAPK、AKT和NF?κB信号通路在体内的激活,减轻脂多糖引起的外周血和下丘脑中TSH和T3水平下降以及T4水平的升高。结论:中枢神经系统肥大细胞的稳定能够延缓脂多糖诱导的肝脏炎症,该延缓作用有下丘脑?垂体?甲状腺轴参与。  相似文献   
3.
目的 探讨Toll样受体基因多态性与中国人群和白种人群炎症性肠病(IBD)易感性的相关性.方法 采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性方法,检测113例江苏地区汉族IBD患者与120名正常对照者TLR2基因Arg677Trp、Arg753Glu,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile及TLR9基因1237T/C基因型,分析这些Toll样受体基因位点的多态性与IBD发病的相关性;对白种人群中TLR4Asp299Gly、Thr399Ile两个单核苷酸多态性位点的多态性与IBD易感性及临床表型的关系进行荟萃分析.结果 在所检测的IBD患者和正常对照者中有2例溃疡性结肠炎(UC)患者、1例克罗恩病(CD)患者及1名正常对照者存在TLR91237T/C杂合突变(CD:P=0.361,UC:P=0.569),差异无统计学意义,在IBD患者及正常人群中均未发现TLR2基因Arg677Trp、Arg753Glu,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile突变型;荟萃分析发现白种人CD和UC患者TLR4基因Asp299Gly(CD:OR=1.29,95%CI:1.08~1.54,P=0.004;UC:OR=1.28,95%CI:1.08~1.51,P:0.004)、Thr399Ile(CD:OR=1.37,95%CI:1.12~1.68,P=0.002;UC:OR=1.46,95%CI:1.13~1.88,P=0.003)突变发生率均明显高于正常对照者,Asp299Gly多态性与CD临床表型无明显相关性.结论 未发现TLR2基因Arg677Trp、Arg753Glu,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile及TLR9基因1237T/C多态性与江苏地区汉族人群IBD的易感性相关;荟萃分析显示,TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile多态性与白种人CD和UC发病相关,IBD的遗传易感性具有种族差异性.  相似文献   
4.
背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病之一,目前尚缺乏针对特异性靶点的治疗药物。目的:研究黄连素对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂毒性的保护作用及其相关机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂饮食组和治疗组,治疗组在高脂饮食的同时每天予200 mg/kg黄连素灌胃12周。第12周末检测血清生化指标(ALT、AST、TC、TG和空腹血糖),HE染色和油红染色观察肝脏炎症损伤和脂质沉积;16S rRNA基因测序检测回盲部肠道菌群改变;ELISA法检测血清LPS和肝组织TNF-α、IL-6水平。分离、培养小鼠原代肝巨噬细胞,分别予棕榈酸、LPS和(或)黄连素处理,电子显微镜观察巨噬细胞超微结构,real-time PCR检测促炎细胞因子表达。结果:动物实验显示,黄连素能显著改善高脂饮食小鼠的肝功能、血脂、血糖以及肝脏脂质沉积、肝细胞气球样变和小叶内炎症,降低血清LPS和肝组织IL-6水平。在科分类等级,高脂饮食组小鼠回盲部拟杆菌、脱硫弧菌等减少,治疗组上述菌群失调得以恢复。体外实验中,黄连素处理能明显改善棕榈酸诱导的原代肝巨噬细胞脂质沉积,以及LPS诱导的TNF-α、IL-6表达增高。结论:黄连素能减轻小鼠NAFLD模型的肝脏脂质沉积和炎症损伤,其减轻肝脏炎症反应的作用可能与调节肠道菌群,减少LPS生成,进而抑制肝巨噬细胞炎症因子释放有关。  相似文献   
5.
目的:探讨1?磷酸?鞘氨醇受体2(sphingosine?1?phosphate receptor 2,S1PR2)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)肝脏损伤可能的调控机制。方法:将12只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和实验组,对照组给予普通饮食,实验组给予蛋氨酸?胆碱缺乏饮食(methio?nine choline deficiency diet,MCD),MCD 6周建立NASH模型。6周末ELISA检测血清和肝脏生化指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷氨酰转移酶(glutamyl transferase,GGT)及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF?α)、白细胞介素6(interleukin?6,IL?6)、γ?干扰素(interferon?γ,IFN?γ)的水平;HE 染色、油红O染色和天狼星红染色分别观察肝脏炎症、脂质沉积和纤维化情况。小鼠原代肝细胞和HepG2细胞分别予棕榈酸和/或JTE?013(S1PR2 特异性抑制剂)处理,油红O染色观察肝细胞内脂质沉积情况,蛋白免疫印迹实验检测S1PR2、PCSK9和低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein cholesterol receptor,LDLR)的蛋白表达。构建S1PR2干扰、过表达质粒,分别转染HepG2细胞,进行转录组测序寻找 S1PR2 潜在关联基因,并在NASH造模小鼠中检测筛选出的基因的表达情况。结果:喂养6周后实验组小鼠较对照组肝组织S1PR2表达减少、PCSK9表达增加;使用JTE?013可加重小鼠肝原代细胞和HepG2细胞内脂质沉积,使ERK磷酸化增加,PCSK9表达升高、LDLR降低;S1PR2干扰、过表达质粒分别转染的HepG2细胞中,共有343种基因发生改变,其中早期生长反应蛋白1(early growth response protein 1,Egr1)在S1PR2过表达时增加、干扰时降低,并在NASH模型小鼠中表达减少。结论:S1PR2参与NASH的脂质沉积和炎症损伤过程,这可能与炎症状态下S1PR2被抑制后促进PCSK9表达,降低LDLR表达有关。  相似文献   
6.
《诊断学》在医学教育中有着非常重要的作用和地位,是基础医学与临床医学之间的“桥梁”课程,是打开临床医学大门的一把钥匙,也是学好临床各科的基础。对于中医院校临床专业学生来说,学好这门桥梁课的重要性与必要性亦不言而喻。  相似文献   
7.
目的:研究中药复方对肥胖性2型糖尿病大鼠的血脂代谢紊乱以及游离脂肪酸水平的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)加高热量饲料法造模,分别给予二甲双胍和中药复方进行干预,分别测定干预前后的血糖、胰岛素、血脂、游离脂肪酸(FFA)水平。结果:中药复方对链脲佐菌素(STZ)加高热量饲料所致高血糖大鼠的血糖水平有降低作用,增加正常大鼠及糖尿病大鼠的胰岛素分泌;有一定的降血脂和降低游离脂肪酸作用。结论:中药复方可通过调节血脂以及降低游离脂肪酸以改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。  相似文献   
8.
  目的  观察芪地明目颗粒对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织及血管损伤的保护作用, 探讨其改善DR的可能机制。  方法  选择SD雄性大鼠以高脂饲料喂养配合STZ注射建立DR模型, 用低、高剂量(1.0、3.0 g · kg-1 · d-1)芪地明目颗粒分别进行干预, 并设立正常对照组、DR模型组及羟苯磺酸钙干预组, 观察并比较干预后各组视网膜组织的病理改变、微血管数目、内皮细胞与周细胞比值(E/P比值), 以及视网膜组织中TGF-β1、miR-200b、VEGF表达水平的差异。  结果  芪地明目颗粒低、高剂量组及羟苯磺酸钙组的视网膜组织病理改变较DR组明显减轻, 视网膜微血管数目及E/P比值较DR组均显著下降(P < 0.01), TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达水平均显著下降(P < 0.05), miR-200b表达水平显著提高(P < 0.05);芪地明目颗粒高剂量干预组的作用明显优于低剂量组(P < 0.05)。  结论  芪地明目颗粒可减轻DR大鼠视网膜损伤, 抑制视网膜微血管增殖。其可能通过抑制视网膜中TGF-β1/miR-200b/VEGF信号通路激活而达到对DR的改善作用。   相似文献   
9.
目的 探讨血清可溶性人白细胞抗原-G(sHLA-G)、胃蛋白酶原比值(PGR)联合幽门螺杆菌(Hp)检测对老年人群早期胃癌筛查的意义。方法 回顾性分析2020年2月—2021年12月江苏省省级机关医院223例胃部不适患者的临床资料。统计所有患者临床病理检查结果;比较不同病变类型患者血清sHLA-G、PGR水平及Hp阳性率;比较胃癌组和非胃癌组患者临床资料;多因素Logistic回归分析影响老年人群早期胃癌发生的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)评价血清sHLA-G、PGR、Hp及三者联合对老年人群早期胃癌筛查的诊断价值。结果 223例患者病理检查结果最终经临床确诊,早期胃癌36例,癌前病变52例,慢性萎缩性胃炎60例,慢性浅表性胃炎75例。胃癌、癌前病变及慢性萎缩性胃炎患者血清sHLA-G、Hp阳性率高于慢性浅表性胃炎患者(P <0.05),PGR低于慢性浅表性胃炎患者(P <0.05);胃癌、癌前病变患者血清sHLA-G、Hp阳性率高于萎缩性胃炎患者(P <0.05),PGR低于萎缩性胃炎患者(P <0.05);胃癌患者血清sHLA-G、Hp阳性率高于癌前病变患者(P <0.05),PGR低于癌前病变患者(P <0.05)。胃癌组饮食不规律、喜烫/凉食、喜重盐饮食比例及胃泌素-17、sHLA-G、PGⅡ水平,以及Hp阳性率高于非胃癌组(P <0.05),PGⅠ、PGR低于非胃癌组(P <0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,喜重盐饮食[O^R=2.790(95% CI: 1.009,4.873)]、胃泌素-17[O^R=2.956(95% CI: 1.056,5.083)]、sHLA-G[O^R=3.766(95% CI: 2.083,10.459)]、PGR[O^R=3.374(95% CI: 1.845,76.762)]、Hp阳性[O^R=3.124(95% CI: 1.349,5.386)]是影响老年人群早期胃癌发生的危险因素(P <0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sHLA-G、PGR、Hp及三者联合对老年人群早期胃癌筛查的敏感性分别为77.78%(95% CI:0.604,0.893)、72.22%(95% CI:0.546,0.852)、80.56%(95% CI:0.634,0.912)和69.44%(95% CI:0.517,0.831),特异性分别为65.24%(95%CI:0.579,0.720)、74.87%(95% CI:0.679,0.808)、54.55%(95% CI:471,0.618)和96.79%(95% CI:0.928,0.987),AUC分别为0.717(95% CI:0.653,0.775)、0.686(95% CI:0.621,0.746)、0.676(95% CI:0.610,0.736)和0.883(95% CI:0.833,0.922)。结论 血清sHLA-G、PGR联合Hp检测对老年人群早期胃癌筛查的价值较高,可为老年人群胃癌的诊断提供重要的参考价值。  相似文献   
10.
机体的免疫应答程度受严格调节,使免疫应答规模适度,但当免疫应答过高或对自身组织抗原应答时,会造成免疫病理过程,例如引起超敏反应性疾病、自身免疫性疾病以及器官移植排斥反应等。目前,临床上常用的激素、环磷酰胺等免疫抑制剂虽已证实确有疗效,但不能从根本上控制病情,且毒  相似文献   
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