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1.
目的:建立大鼠下腔静脉血栓模型,总结建立模型过程中的手术技巧与注意事项?方法:健康SD大鼠64只,分为对照组和造模组,造模组采用“狭窄法”,阻断下腔静脉大部分血流,通过结扎后相应时间点开腹观察和取材,进行病理学检查,评价造模是否成功?结果:对照组和造模组在实验过程中均未出现意外死亡,生存率100%?对照组下腔静脉无血栓形成(0/8);造模组在狭窄法术后2 h可见有血栓形成(6/8,75%),至术后6 h均可见血栓形成(8/8,100%),术后24 h和 48 h,血栓形成,同时管腔内明显充血(16/16,100%),术后7 d血栓有机化表现,但未出现明显消退(8/8,100%),术后14 d至术后21 d观察到血栓溶解消退(16/16,100%)?结论:采用狭窄法使下腔静脉血流淤滞,可成功建立下腔静脉血栓模型?  相似文献   
2.
目的 探讨促炎因子白细胞介素-18(IL-18)通过激活核因子-κB(NF-κB)介导的细胞信号通路 ,对静脉内皮细胞功能的影响及其与深静脉血栓形成(DVT)的联系.方法 利用重组人IL-18作用体外培养的人 脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以NF-κB激活抑制剂进行干预,通过实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧 光、流式细胞仪等检测手段,验证IL-18是否通过激活NF-κB介导的细胞信号转导通路,影响HUVECs正常状态及 血管性血友病因子(vWF)、P-选择素(P-selectin)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等内皮细胞功能标记物 的表达,结合既往研究对IL-18参与DVT的机制进行综合分析.结果 IL-18可激活内皮细胞内NF-κB,使细胞核 内p65表达增高、细胞内IκBα表达降低,并使HUVECs早期凋亡细胞明显增多;添加QNZ(EVP4593)可使IL-18对 NF-κB的激活作用明显抑制,细胞损伤、凋亡的发生显著减少;IL-18可促使vWF、P-selectin和t-PA等DVT相 关的内皮细胞标志物发生表达异常(P<0.05),而各标志物可在NF-κB激活抑制后恢复常规表达.结论 IL-18 及NF-κB间的相互作用导致HUVECs生长状态和功能异常,可能是与DVT发病相关的疾病机制.  相似文献   
3.
目的:探讨白细胞介素‐18(IL‐18)的表达变化与深静脉血栓疾病(DVT)发生、发展的相关性及临床意义。方法收集临床DVT病例(DVT组,n=40)、实验对照组(n=40)、健康对照组(n=20)的血液,以ELISA法检测其中IL‐18的表达并分析差异;培养原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)行目标蛋白免疫荧光检测明确其定位;构建人IL‐18过表达和干扰病毒载体(IL‐18‐pCDH‐GFP、IL‐18‐LMP‐shRNAmir1)感染HUVECs并进行基因表达谱芯片检测和KEGG Pathway 等生物信息技术,分析IL‐18与疾病的相关性。结果人血 ELISA 检测发现在 DVT 组和两对照组中 IL‐18的表达差异均有统计学意义(F=11.248,P<0.01);实验对照组与健康对照组之间IL‐18的表达差异无统计学意义( P>0.05);免疫荧光检测显示目标蛋白定位于细胞质;人IL‐18过表达和干扰载体经病毒转染后感染 HUVECs ;基因芯片检测发现与正常细胞比较,过表达载体 IL‐18‐pC‐DH‐GFP感染细胞有17条信号通路下调、16条上调;干扰载体IL‐18‐LMP‐shRNAmir1感染细胞有23条信号通路下调、9条上调。结论 IL‐18对HUVECs有确切影响,同时与DVT疾病密切相关,有希望作为深静脉血栓疾病临床预测诊断的候选分子标记物。  相似文献   
4.
[目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF-β1表达上调,诱导Endog-lin、P-selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用。[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)、D组(血栓不形成组,创伤后25 h),采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠TDVT模型。不同时间点解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。分离血管内皮,先采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片检测静脉内皮细胞中的基因表达变化,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)验证股静脉内皮中KLF6、Endoglin、TGF-β1、P-selectin表达;再对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。[结果]C组大鼠(血栓形成)17例,D组大鼠(血栓未形成)13例,解剖发现C组内皮损伤较D组严重。基因芯片分析及real-time PCR结果均提示:创伤后2.5 h,KLF6,TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达上调(Ratio值>2),B组高...  相似文献   
5.
目的观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)、血管性血友病因子(vWF)表达水平与静脉血栓性疾病(VTE)进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉(IVC)血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段(2 h),GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组(P0.05)。结论血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。  相似文献   
6.
背景:深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的:观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法:将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论:模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高(P〈0.05或P〈0.01),此后7-14d表达逐渐下降(P〈0.05或P〈0.01)。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。  相似文献   
7.
8.
9.
探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制.方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real Time PCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-KB(NF-κB)拮抗剂PDTC(5 mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况.结果:MTT结果示IL-1β在0~10 ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),20 ng/mL IL-1β刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10 ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κB拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P<0.05).结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κB信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用.  相似文献   
10.
背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用。方法:采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型。依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验。结果与结论:基因芯片分析及real-timePCR结果均显示创伤后2.5h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著。信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因。提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成。  相似文献   
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