全文获取类型
收费全文 | 153篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 30篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 88篇 |
外科学 | 5篇 |
综合类 | 52篇 |
预防医学 | 1篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 16篇 |
中国医学 | 20篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 16篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1965年 | 1篇 |
1964年 | 2篇 |
1963年 | 1篇 |
1960年 | 1篇 |
1957年 | 3篇 |
排序方式: 共有196条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
近些年来,世界范围内炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的发病率居高不下。随着中国经济的发展和饮食习惯的西方化,IBD的发病率逐年上升。本文复习了近年来关于IBD与饮食习惯及吸烟关系的相关文章,对比了各项研究数据,发现高糖、高脂且缺乏膳食纤维和微量元素的饮食方式对IBD不利,而低糖、低脂且富含膳食纤维和微量元素饮食方式对IBD具有保护性作用。吸烟被认为是克罗恩病独立的危险因素,同时也是溃疡性结肠炎的保护性因素。 相似文献
3.
目的:建立小鼠结肠炎模型,予以抑制白介素-1β(IL-1β)的表达,分析IL-1β与溃疡性结肠炎(UC)发生发展的相关性。方法:建立与人UC相似的葡聚糖硫酸钠(DSS)小鼠结肠炎动物模型,雌性BALB/c小鼠40只分为4组(n=10):正常对照组、DSS模型组、美沙拉嗪治疗组、地塞米松治疗组。正常对照组小鼠自由饮用蒸馏水7天,其余3组小鼠饮用5% DSS溶液7天。从给DSS第3天开始,美沙拉嗪治疗组胃管注入美沙拉嗪20mg·kg-1,每天3次,共5天;地塞米松治疗组给予地塞米松0.1mg·kg-1(0.2mL),腹腔注射,每天1次,共5天。ELISA检测血清IL-1β浓度、RT-PCR、Western Blot检测结肠黏膜IL-1β表达变化,观察各组小鼠治疗前后疾病活动指数、结肠病理大体形态评分、组织学病理评分。结果:血清及局部组织检测提示IL-1β在正常对照组中微弱表达,在DSS模型组中表达明显上调,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、美沙拉嗪组IL-1β表达低于DSS模型组,差异有统计学意义(P<0.05);地塞米松治疗组、美沙拉嗪治疗组小鼠结肠炎症状明显改善。结论:IL-1β在小鼠UC中表达上调,参与疾病的发生发展,抑制其表达可治疗溃疡性结肠炎。 相似文献
4.
背景:次级淋巴组织趋化因子(SLC)是一种CC型趋化因子,主要功能为趋化各种淋巴细胞向外周淋巴组织或器官归巢。既往研究发现结肠组织SLC表达增高可能参与了溃疡性结肠炎(UC)的发病。目的:明确SLC在UC中的作用及其作为UC治疗靶点的可能性。方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、DSS模型组和地塞米松(DXM)治疗组,后两组饮用5% DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎以模拟人类UC,DXM治疗组于造模第3 d起腹腔注射DXM 0.4 mg/kg qd×5 d。实验过程中评估疾病活动指数(DAI)。第8 d处死各组小鼠,行结肠大体形态和组织学评分,以免疫组化染色和RT-PCR检测结肠组织SLC表达。结果:对照组结肠组织SLC表达微弱,DSS模型组SLC mRNA和蛋白表达均较对照组显著上调(P〈0.01),DXM治疗组SLC表达较DSS模型组显著降低(P〈0.01),伴DAI以及结肠大体形态和组织学评分改善(P〈0.01)。结论:结肠组织SLC表达增高与UC发病有关,针对SLC的靶向治疗可作为UC的治疗选择。 相似文献
5.
目的:探讨雷公藤内酯醇抑制CXCL11的表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用.方法:将72只SD大鼠随机分为3组:对照组,SAP组,雷公藤内酯醇治疗组,每组24只.牛黄胆酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组予以雷公藤内酯醇治疗,分别检测各组不同时间点的血清淀粉酶,胰腺组织病理,免疫组化法、荧光定量检测胰腺CXCL11表达情况.结果:雷公藤内酯醇治疗组较SAP组血清淀粉酶值明显降低;胰腺病理与积分损伤减轻;胰腺免疫组化、荧光定量PCR提示雷公藤内酯醇治疗组较SAP组CXCL11表达明显减弱.结论:CXCL11参与了SAP发生发展,雷公藤内酯醇能显著抑制CXCL11的表达,减轻SAP时胰腺组织病理损伤. 相似文献
6.
目的 探讨不同时间、不同剂量N-亚硝基双-2-氧丙基(N-nitrosobis-2-oxopropylamin,BOP)诱导仓鼠胰腺癌的成模效果及仓鼠胰腺癌组织COX-2、5-LOX、GAL-1、GAL-3、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ等基因表达的变化.方法 72只仓鼠按完全随机法分为3组,每组24只.A组采用小剂量BOP长周期皮下注射诱导造模(10 mg/kg体质量,每周1次,连续8周);B组采用大剂量BOP短周期皮下注射诱导造模(首次剂量70 mg/kg体质量,后3周每周20 mg/kg体质量);C组为未注射BOP的对照组.成模后取胰腺组织及肝脏组织行病理组织学检查.采用实时PCR法及蛋白质印迹法检测仓鼠胰腺癌组织COX-2、5-LOX、GAL-1、GAL-3、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ等基因的表达.结果 A组仓鼠中19只成功诱导胰腺癌模型;B组均未见胰腺肿瘤形成,而18只仓鼠成功诱导肝内胆管细胞癌;C组胰腺及肝脏均未见异常.仓鼠胰腺癌组织COX-2、5-LOX、GAL-1、GAL-3、MHC-Ⅰ mRNA的表达量分别为对照组的1.93、2.03、1.57、5.55和3.54倍,差异有统计学意义(P值均<0.05);COX-2、5-LOX、GAL-1、GAL-3、MHC-Ⅰ蛋白的表达量分别为2.47 ±0.22、0.56 ±0.05、1.23 ±0.05、1.55 ±0.13、2.02 ±0.01,而对照组仓鼠正常胰腺组织的蛋白表达量分别为0.80±0.08、0.39 ±0.01、0.60 ±0.01、0.53 ±0.03、0.40 ±0.02,两组差异均有统计学意义(P值均<0.05).两组MHC-ⅡmRNA及蛋白表达的差异无统计学意义.结论 小剂量BOP长周期皮下注射能成功诱导仓鼠胰腺癌模型,胰腺癌组织的COX-2、5-LOX、GAL-1、GAL-3、MHC-Ⅰ基因表达上调,可能参与仓鼠胰腺癌的发生和发展. 相似文献
7.
目的:探讨MIP-3α及其受体CCR6在实验性小鼠溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用,并分析Met-RANTES疗效机制.方法:用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立结肠炎小鼠模型,观察Met-RANTES对小鼠结肠炎病活动指数(DAI)、大体形态评分(GMS)、结肠组织学病理评分(HPS)的影响:并通过RT-PCR检测其对小鼠结肠组织MIP-3α、CCR6mRNA的表达变化及Western blot和免疫组织化学方法检测其小鼠结肠组织MIP-3α、CCR6的蛋白表达变化.结果:DAI、GMS和HPS在DSS模型组和生理盐水治疗组中高于空白对照组,MIP-3α和CCR6在小鼠溃疡性结肠炎中表达上调,在小鼠空白对照组中不表达或弱阳性表达,差异有统计学意义(P<0.01):与DSS模型组和生理盐水治疗组相比,Met-RANTES治疗组小鼠DAI、GMS和HPS降低,MIP-3α和CCR6表达下调(mRNA:0.21±0.08 vs 1.09±0.08.1.08±0.07;0.25±0.08 vs 1.11±0.07,1.05±0.08,P<0.01:蛋白:0.28±0.08 vs 0.98±0.07,1.05±0.06;0.25±0.07 vs 1.19±0.07.1.15±0.06.P<0.01):生理盐水治疗组小鼠DAI、GMS和HPS 以及MIP-3α和CCR6表达与DSS模型组相比表达无明显差异(P>0.05).结论:MIP-3α与CCR6参与了小鼠UC的发生、发展;Met-RANTES能下调MIP-3α及CCR6的表达,并能减轻炎症损伤;针对MIP-3α或CCR6的靶向治疗可能是UC一种有效的治疗方法. 相似文献
8.
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)在脂肪肝组织中的表达及意义。方法 60只清洁级雄性SD大鼠随机均分为6组:模型组分别用四氯化碳(CCl4)、酒精、高脂饮食诱导,相应的对照组予以正常饮食。采用半定量免疫组织化学方法检测脂肪肝大鼠肝脏组织的IGFBP-2表达。结果三个脂肪肝模型组大鼠肝脏组织IGFBP-2表达均高于各自的对照组[(245.3±67.6)个/mm2vs.(53.5±15.3)个/mm2,(282.4±58.6)个/mm2vs.(61.2±14.2)个/mm2,(352.8±81.3)个/mm2vs.(66.2±13.7)个/mm2](P<0.01),且高脂模型组大鼠肝脏组织IGFBP-2表达高于CCl4模型组和酒精模型组大鼠(P<0.05)。结论 IGFBP-2可能参与脂肪肝发生发展,尤其与非酒精性脂肪肝的形成具有密切联系。 相似文献
9.
目的:探讨超声引导下射频消融治疗肝癌对患者血清免疫功能的影响。方法:超声引导下射频消融治疗肝癌患者46例,以ELISA法测定患者术前术后外周血IL-2,sIL-2R水平,并行统计学分析。结果:射频消融术前,患者血清IL-2,sIL-2R水平分别为(136.91±55.11)pg/ml、(273.18±89.45)pmol/l,术后1月(186.62±64.88)pg/ml、(171.73±38.49)pmol/L,其差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:超声引导下射频治疗肝癌可以有效改善患者免疫功能。 相似文献
10.
目的 探讨CC趋化因子配体20(CCL20)和CC趋化因子受体6(CCR6)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用.方法 48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组.采用胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,以注射等容积生理盐水作为对照组.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,胰腺组织常规病理检查并评分,免疫组化和RT-PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6 mRNA及蛋白表达.结果 ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组.ANP组术后胰腺组织CCL20 mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强(P<0.05);术后6 h胰腺组织中CCR6 mRNA明显高于对照组(0.88±0.05对0.23±0.09,P<0.01),术后12 h CCR6mRNA表达较6 h时降低,但仍高于对照组(0.37±0.10对0.15±0.07,P<0.05),CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致.结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展. 相似文献