盐酸埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

[目的]探讨盐酸埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性.[方法]对2011年9月至2012年9月间收治的42例晚期NSCLC患者进行随访观察,治疗方案为口服盐酸埃克替尼,125mg/次,3次/d,评价其近期和远期疗效以及不良反应.[结果]全组42例患者用药1个周期后,部分缓解11例,疾病稳定22例,疾病进展9例,客观有效率26.2％,疾病控制率78.6％.不良反应总发生率为52.4％,主要为皮疹(23.8％)、皮肤瘙痒(14.3％)及腹泻(9.5％).近期疗效与患者性别、病理类型相关(P＜0.05).PFS与患者性别、病理类型、ECOG评分相关,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]盐酸埃克替尼治疗晚期NSCLC疗效肯定,且毒性低、安全性高、耐受性好,为晚期NSCLC患者的新选择.     

肺癌细胞DAPK基因启动子甲基化与吉非替尼敏感性的相关性研究

目的 探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法 采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPK mRNA表达情况,甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果 吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增强（P＜0.05）;流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P＜0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPK mRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPK mRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P＜0.05）;而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P＞0.05）。结论 抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。     

血浆microRNA-206联合床旁超声膈肌功能预测老年机械通气患者撤机结果的价值

目的 观察血浆microRNA-206 (miRNA-206)与床旁超声膈肌功能联合预测老年机械通气患者撤机结果的价值。方法 选取2020年6月—2023年6月在南京医科大学附属淮安第一医院急诊重症监护室住院的老年机械通气患者102例,根据撤机结果分为成功组、失败组。比较两组患者血浆miRNA-206、膈肌功能指标及一般资料;采用多因素逐步Logistic回归模型分析老年机械通气患者撤机结果的影响因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血浆miRNA-206、床旁超声膈肌功能单独及联合对老年机械通气患者撤机结果的预测价值。结果 102例患者撤机失败率为33.33%。与成功组比较,失败组膈肌增厚率（DTF）、膈肌活动度（DE）、血浆miRNA-206、白蛋白（Alb）水平降低（P <0.05）,膈肌收缩速度（DCV）加快（P <0.05）,膈肌浅快呼吸指数（DRSBI）、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHEⅡ）评分、早期气管切开百分率升高（P <0.05）,年龄增大（P <0.05）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示：年龄[■=1.089 (9...