复发性外阴阴道假丝酵母菌病的治疗研究

目的：对复发性外阴阴道假丝酵母菌病的治疗方法及临床疗效进行研究，为临床提出有效的治疗方法。方法选取我院附属医院2011年7月—2013年8月诊断和治疗的复发性外阴阴道假丝酵母菌病患者45例为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析。在积极治疗糖尿病等疾病的基础上，根据患者培养和药物敏感试验采取抗真菌药物进行治疗，治愈后予以巩固治疗，巩固治疗采用局部用药配以中药洗剂；对研究对象随访6个月。结果45例复发性外阴阴道假丝酵母菌病患者中，治愈25例，显效9例，无效11例，总有效率为76%，不良反应5例。随访6个月，复发12例，复发率为27%。结论积极抗真菌治疗与中西药巩固治疗复发性外阴阴道假丝酵母菌病的治疗中具有一定疗效，控制复发率仍是临床需要进一步研究的方向。     

尿素装置管道振动及规避

对尿素装置管线由于两相流和水击引起的振动问题进行介绍,并对设计过程中如何避免管线振动的对策进行讨论。     

牛磺酸氨化工段的工艺设计

氨经工段是牛磺酸生产的关键工序,本文介绍氨化工段连续操作的工艺流程及设备选型与设计。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌MG53/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠心脏形态与功能的影响,并探讨MG53/NF-κB信号通路在有氧运动调控高血压心脏重塑中的可能作用,为高心病的防治提供实验依据。 方法：正常血压对照大鼠（Wistar-Kyoto rat, WKY）随机分为正常血压运动组（WKY-EX）和正常血压安静组（WKY-SED）;自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）随机分为高血压运动组（SHR-EX）和高血压安静组（SHR-SED）;每组12只;3月龄雄性。经12周跑台训练（坡度0°,20m/min,5d/w）,测量尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定心功能;WGA染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;实时荧光定量PCR测定心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、MG53和NF-κB p65 mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹测定心肌MG53、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果：①12周有氧运动可有效降低SHR的心率和收缩压;②SHR-SED组CVF%和心肌细胞横截面积显著高于WKY-SED组（P<0.01）,SHR-EX组CVF%显著低于SHR-SED组（P<0.01）,心肌细胞横截面积无显著性差异（P>0.05）;③与WKY-SED组相比,SHR-SED组射血分数（EF）、左心室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）绝对值均显著下降（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组EF（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.05）和-dp/dtmax绝对值（P<0.01）均显著增高;④与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌ANP和BNP mRNA表达量显著增加（P<0.01）,NF-κB p65 mRNA表达量也显著增加（P<0.05）,MG53 mRNA表达量无显著性差异（P>0.05）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌ANP、BNP和NF-κB p65 mRNA表达量显著降低（P<0.01）,MG53 mRNA表达量显著增加（P<0.01）;⑤与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌MG53蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著升高（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌MG53蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著下降（P<0.01）。 结论：有氧运动可能通过上调MG53抑制NF-κB表达,从而改善高血压心脏功能,延缓高血压性心脏病的发生发展。     

有氧运动抑制老年高血压大鼠血管功能重塑的氧化应激机制

目的研究有氧运动对老年自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能的影响,探讨氧化应激在其中的作用机制。方法实验选用24只16月龄雄性SHR大鼠,随机分为高血压安静组(SHR-C,n=12)、高血压运动组(SHREX,n=12);选用24只同龄雄性正常血压大鼠(WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-C,n=12)、正常血压运动组(WKY-EX,n=12)。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(0°slope,5 d/w,60 min/d),安静组不进行任何运动干预。8周训练末进行血压测定、离体肠系膜动脉张力测定、氧化应激相关指标和一氧化氮(NO)含量检测。结果SHR-EX组收缩压显著低于SHR-C组(P0.05),而WKY-EX组收缩压与WKY-C组无显著性差异(P0.05)。SHR-C组血清丙二醛(MDA)含量(11.8±1.0μmol/L)显著高于WKY-C组(7.2±0.3μmol/L,P0.05),而SHR-EX组血清丙二醛(MDA)含量(7.9±0.3μmol/L)显著低于SHR-C组(P0.05);各组间主要的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶没有显著差异(P0.05)。SHR-C组NE诱发的血管收缩反应(153.2±1.9%KMAX)显著高于WKY-C组(120.2±5.6%KMAX,P0.05),SHR-EX组NE诱发的血管收缩反应(136.0±1.8%KMAX)显著低于SHRC组(P0.05),但WKY-EX组NE诱发的血管收缩反应(143.9±4.3%KMAX)仍显著高于WKY-C组(P0.05);SHRC组内皮依赖性血管舒张(50.2±2.8%NE)显著小于WKY-C组(100.1±0.6%NE,P0.05),SHR-EX组内皮依赖性血管舒张(97.0±1.5%NE)显著高于SHR-C组(P0.05)。离体微血管环加入NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预孵育15 min后,SHR-C组血管内皮最大舒张(98.6±1.3%NE)显著增高(P0.05)。SHR-C组NO依赖性血管舒张(25.5%±2.3%)显著低于WKY-C组(85.2%±0.7%,P0.01),SHR-EX组和WKY-EX组NO依赖性血管舒张(86.8%±3.4%和98.8%±1.5%)显著高于对应的安静组(P0.05)。结论长期有氧运动抑制由衰老和/或高血压诱导的氧化应激水平增高、NO生物利用度降低,进而改善血管内皮功能障碍。     

运动缓解老年高血压大鼠脑动脉CaL通道的功能重构

目的探讨运动对衰老高血压大鼠脑动脉平滑肌Ca_L通道功能的影响。方法雄性3月龄正常血压(WKY)大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)各18只;16月龄WKY大鼠和SHR各36只,再随机分成安静组和运动组,各18只。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(每天60 min,每周5天)。8周后,测定各组大鼠体重、心脏重量,采用全细胞膜片钳技术和Western blot测定大鼠脑动脉Ca_L通道功能和Ca_L通道α1C亚基蛋白的表达。结果(1)SHR心率和收缩压均显著高于同龄WKY大鼠,老年大鼠收缩压较同类别青年组均显著增高;青年组SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达均显著高于WKY大鼠,在老年组差异无显著性,且均低于同类别青年组。(2)运动后衰老大鼠心重指数(心脏重量/体重)较同类别安静组均显著增加;运动显著降低衰老SHR收缩压,增加衰老SHR脑动脉Ca_L通道电流密度及其α1C亚基蛋白表达。结论衰老SHR脑动脉Ca_L通道功能下调,运动缓解衰老引起的Ca_L通道功能重构。     

CaMKⅡδ在有氧运动调控高血压心肌细胞凋亡中的作用

摘要 目的：探讨Ⅱ型钙/钙调素依赖性蛋白激酶δ亚型（calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱδ,CaMKⅡδ）在有氧运动调控自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡中的作用。 方法：雄性12周龄自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠,随机分为正常安静组（WKY-SED）、正常有氧运动组（WKY-EX）、高血压安静组（SHR-SED）、高血压有氧运动组（SHR-EX）。经12周中等强度跑台运动（坡度0°,20m/min,60min/d,5d/w）后,测定大鼠尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定在体心功能;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;caspase 3活性检测与TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western Blot检测CaMKⅡδ、ox-CaMKⅡδ、IκBα、NF-κB P65、HSP70、Bax、Bcl-2的蛋白表达。 结果：12周有氧运动后,SHR-EX组较SHR-SED组心率、血压显著降低（P<0.05）,心功能左室压力最大上升速率（+dp/dtmax）、射血分数（EF）与收缩末期压力-容积关系曲线（ESPVR）斜率（Ees）显著升高（P<0.05）,心室压力最大下降速率（-dp/dtmax）的绝对值与每搏输出量（SV）显著升高（P<0.01）,收缩末期压力（ESP）、舒张末期压力（EDP）与有效动脉弹性（Ea）显著下降（P<0.01）,等容舒张常数（Tau）显著降低（P<0.05）。Masson染色结果显示SHR-EX组心肌组织纤维化减少,CVF %显著降低（P<0.01）。WKY-EX组较WKY-SED组caspase 3显著下降（P<0.05）。SHR-EX组较SHR-SED组caspase 3显著降低（P<0.05）,TUNEL阳性颗粒数量显著降低（P<0.01）。Western Blot结果显示WKY-EX组较WKY-SED组NF-κB P65与Bax的蛋白表达、Bax/Bcl-2比值显著下降（P<0.05）,IκBα与HSP70蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著上升（P<0.05）;SHR-EX组较SHR-SED组ox-CaMKⅡδ、NF-κB P65与Bax蛋白表达显著降低（P<0.05）,Bax/Bcl-2比值显著降低（P<0.01）,IκBα与Bcl-2蛋白表达显著上升（P<0.05）,HSP70蛋白表达显著升高（P<0.01）。 结论：有氧运动通过下调SHR心肌ox-CaMKⅡδ抑制心肌细胞凋亡,同时激活抗凋亡相关信号通路改善心功能,可能是运动诱导高血压心脏重塑的机制之一。     

增龄和高血压经PI3K/Akt和MAPK信号通路间平衡介导调控血管平滑肌细胞的表型转换

目的探究增龄和高血压对胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及磷脂酰肌醇激酶(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对VSMC表型的调控。方法选取1、3、9、16月龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各12只,尾动脉无创测定血压,取各组大鼠的胸主动脉进行实验。HE染色测量胸主动脉的管壁厚度;免疫组织化学染色检测VSMC表型标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMactin)、调宁蛋白、骨桥蛋白(OPN)的表达和分布;Western blot检测VSMC表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白、OPN及信号蛋白p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-42/44ERK、p-p38MAPK的表达量。结果 HE染色结果显示,增龄导致管壁厚度增加,且在9月龄时WKY和SHR出现显著差异(P0.01)。免疫组织化学染色和Western blot结果表明,3月龄后,WKY和SHR的α-SM-actin、调宁蛋白表达量随月龄增加出现下调,而OPN出现上调;p-Akt、eNOS的蛋白表达量随月龄增加逐渐下调,p-42/44ERK、p-p38MAPK蛋白表达量随月龄增长逐渐上调,且3月龄时两组已有显著差异(P0.01)。结论增龄和高血压均导致大鼠胸主动脉VSMC收缩表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白的表达下调,合成表型标志蛋白OPN的表达上调,二者的交互作用更显著。VSMC的表型转换可能是通过PI3K/Akt和MAPK信号通路间的平衡作用进行调控的。     

有氧运动对自发性高血压大鼠骨骼肌毛细血管稀疏的影响

目的探讨有氧运动对于自发性高血压大鼠(SHR)毛细血管稀疏是否有改善作用以及其作用机制是否与血管内皮生长因子(VEGF)的表达改变有关。方法 3月龄雄性WKY和SHR随机分为WKY安静组(WKYSED)、WKY运动组(WKY-EX)、SHR安静组(SHR-SED)、SHR运动组(SHR-EX),每组各12只。WKY-SED组和SHR-SED组不进行运动干预,WKY-EX组和SHR-EX组进行12周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w,坡度为0,相当于55%~65%VO2max)。Western blot测定VEGF蛋白在大鼠腓肠肌中的表达,免疫组织化学观测VEGF在大鼠腓肠肌中的分布变化,HE染色观察各组大鼠腓肠肌石蜡切片中毛细血管的数量。结果免疫组织化学检测结果表明SHR-SED组VEGF在大鼠腓肠肌中的分布显著低于WKY-SED组(P0.01),12周有氧运动后,SHR-EX组VEGF在大鼠腓肠肌中的分布显著高于SHR-SED组(P0.01)。Western blot结果发现SHR-SED组的VEGF表达量与WKY-SED组差异不显著(P0.05),12周有氧运动后,SHR-EX组的VEGF表达量显著高于SHR-SED组(P0.05)。HE染色结果发现SHR-SED组的毛细血管与肌纤维数比值(C/F)显著低于WKY-SED组(P0.01),12周有氧运动之后,SHR-EX组的C/F值显著高于SHR-SED组(P0.01)。结论:微血管稀疏是导致高血压的原因之一,有氧运动可以促进VEGF的表达并且促进毛细血管新生。     

以家庭为中心的产后护理

生育标志着一个家庭的扩展，由夫妇双人的家庭，添加了一位爱情结晶的产物——一个新生命，由两人之家变成了三人之家，家庭关系开始了新的磨合。现代产科发展以家庭为中心的护理模式，对建立一个关系融洽，父母称职，成员都有愉快体验的和谐家庭，提高产科工作人员的素质与技能，发展良好的医患关系，增加社会和经济效益有着积极的意义。随着护理工作从医院到社区再进人家庭，对于“以家庭为中心的产后护理”这一新鲜、前沿而积极的事物，作为1名产科专业的护理人员，应从以下几方面给予指导。