从形气神谈溃疡性结肠炎的中西医认识

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种病情反复、迁延难愈的炎症肠病,已被世界卫生组织列为现代难治病之一[1]。本病病因及发病机制尚不明确,西药治疗效果欠佳。近年来中医药的介入,临床取得显著疗效。西医学认为疾病是机体在一定致病因素的作用下自稳调节紊乱,经过机体内损伤和抗损伤反应的相互斗争,表现出的一系列功能。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达和意义

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸） 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P<0.05）;尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

心理应激致孕鼠乳腺发育不良及雌/孕激素和受体水平异常

目的 研究心理应激对孕鼠乳腺发育的影响,评价相关激素及其受体的表达水平。方法 妊娠期Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,试验组大鼠15d内随机施加噪音、束缚、昼夜颠倒、冰水游泳和夹尾致痛5种不可预见性应激刺激。观察大鼠乳房外观变化,测量乳头直径和高度并计算乳房系数,光密度法测定乳腺组织DNA和RNA水平,放射免疫法测定血浆和乳腺组织雌激素（E2）、孕酮（P）、生长激素（GH）及催乳素（PRL）水平,放射配基结合分析法测定雌二醇、孕酮受体的最大结合容量（Bmax）和解离常数(Kd),乳房组织H-E染色,光镜下观察组织形态变化。结果 与对照组比较,试验组大鼠乳头直径和高度减小、乳房重量减轻、乳房系数减小（P<0.05,P<0.01）,乳房组织DNA、RNA及RNA/DNA均明显减小（P<0.05,P<0.01）,血浆E2、P和GH水平明显下降（P<0.05,P<0.01）,组织匀浆E2和GH水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,E2受体和P受体Bmax明显降低、Kd均明显升高（P<0.05,P<0.01）;乳腺小叶、小叶腺泡数目减少、腺泡直径明显降低（P<0.05）。结论 心理应激能导致孕鼠乳腺发育不良,引起雌、孕激素水平及其受体表达异常。     

久泻灵对小鼠胸腺、脾脏重量及单核细胞吞噬功能影响的实验研究

目的研究久泻灵冲剂对慢性腹泻模型小鼠胸腺、脾脏熏量及单核细胞吞噬功能影响。方法建立对照组，检测小鼠免疫功能指标的变化。结果久泻灵冲剂可使模型小鼠脾脏重量明显增加，能显著提高小鼠单核细胞吞噬指数和吞噬系数。结论久泻灵冲剂能激活模型小鼠单核细胞的吞噬功能，使脾脏增重，从而增强机体非特异性抵抗能力。     

脂肪肝丸治疗脂肪肝50例临床观察

目的：观察脂肪肝丸对脂肪肝的治疗效果。方法：100例脂肪肝病人随机分为2组，治疗组50例，给予脂肪肝丸口服，对照组50例，给予东宝肝泰片，疗程均为2－3个月，观察肝脏B超、肝功、血脂及血流变的变化。结果：治疗组临床总有效率92％，而对照组为84．2％；2组比较有显著差异性P＜0．05。结论：脂肪肝妨对脂肪肝的治疗有明显的疗效。     

中药“药象”的理论基础

"象"属中国古典哲学的范畴,中医学是象思维的代表,而中药作用原理的认识也受到了象思维的深刻影响.现代系统生物学佐证了从象层面研究中药的科学性.     

蜜环菌多糖含药血清对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤保护机制

目的 :探讨蜜环菌多糖含药血清对Aβ25-35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤保护的作用机制。方法 :在Aβ25-35诱导PC12细胞损伤模型的基础上加入蜜环菌多糖含药血清,采用比色法检测含药血清对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤培养液中乳酸脱氢酶的活力、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力的影响。结果 :不同浓度的含药血清对Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,含药血清浓度在5%时达最大值(P0.05或P0.01);5%浓度的含药血清可明显降低模型细胞培养液中LDH活力、MDA含量,提高SOD活力。结论 :蜜环菌多糖含药血清对Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

实验性高血压大鼠模型制备的研究进展

查阅近年来有关实验性高血压大鼠模型制备的研究文献,并对其进行归纳、分析、总结,从而为研究近似人类疾病发病特点的实验性高血压大鼠模型制备的最佳方法提供文献支持.     

黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。