标准三联加益生菌疗法和铋剂四联方案治疗幽门螺杆菌感染的对照研究

目的 探讨标准三联加益生菌疗法和铋剂四联方案在根除幽门螺杆菌治疗中对根除率和不良反应的影响. 方法 150例Hp检查阳性的慢性活动性胃炎患者分为3组,每组50例.A组:给予三联疗法(克拉霉素+阿莫西林+雷贝拉唑)+双歧杆菌三联活菌胶囊;B组:给予四联疗法(克拉霉素+阿莫西林+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾);C组:给予三联疗法;疗程均为10 d.治疗结束后4周复查13C-尿素呼气试验(13C-UBT)以评估Hp根除疗效,期间观察患者不良反应发生情况. 结果 139例患者按方案完成治疗.A、B、C组按意向治疗(ITT)分析Hp根除率分别为78.0％,76.0％,56.0％,按方案(PP)分析Hp根除率分别为81.3％,86.4％,59.6％,A、B组ITT和PP根除率均显著高于C组(P＜0.05),ITT和PP根除率A组与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).A组不良反应发生率显著低于B组和C组(33.3％vs61.4％和55.3％,P＜0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).A组对药物的耐受程度显著高于B组和C组(P＜0.05). 结论标准三联加益生菌疗法和铋剂四联方案均能大大提高Hp根除率,而加用益生菌能降低不良反应的发生率.     

幽门螺杆菌和端粒酶在胃癌发生中的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）、端粒酶与胃癌的关系,特别是胃癌发生中HP与端粒酶的相关性。方法：将病例分为胃癌、癌前病变和慢性浅表性胃炎3组,用快速尿素酶法、W－S染色法检测HP,用ELISA法检测血清CagA-HP IgG浓度,以判断CagA的有无;分别对胃癌取胃癌组织、癌旁组织和正常胃粘膜组织,用PCR－ELISA法检测端粒酶活性。结果：HP、CagA-HP感染率在3组间有差异（P＜0．05）,胃癌前病变组和胃癌组HP、CagA-HP感染率高于慢性浅表性胃炎组（P＜0．01）,癌前病变组与胃癌组间HP、CagA-HP感染率无差异（P＞0．05）。胃癌组织端粒酶阳性率高于癌旁和正常组织（P＜0．01）。有HP感染的胃癌与无HP感染者比较,端粒酶阳性率无显著差异（P＞0．05）,CagA-HP感染的胃癌其端粒酶阳性率与CagA阴性HP感染者比,也无差异（P＞0．05）。结论：HP、CagA-HP和胃癌的发生有关,可能在胃癌发生的起始阶段起作用,活化的端粒酶促进了胃癌的发生、发展,胃癌发生过程中,HP、CagA-HP感染对端粒酶激活无直接影响。     

原发性胆汁性肝硬化患者自身抗体检测分析

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种病因尚不明确、慢性进行性胆汁淤积性自身免疫性肝脏疾病。可能在一定遗传背景下,由于持续性感染（细菌、病毒、真菌等）、环境因素或毒物作用等,导致免疫调节紊乱和自身免疫反应。病理学特点为汇管区炎症及免疫介导的肝内胆管的破坏,     

幽门螺杆菌和p53基因与胃癌的关系研究

目的：研究幽螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ）感染、突变型Ｐ５３基因表达与胃癌的关系。以及胃癌时ＨＰ感染与突变型Ｐ５３基因表达的关系。方法：用快速尿素酶试验和ＥＬＩＳＡ法检测ＨＰ和ＨＰ抗体，用免疫组化方法测定突变型Ｐ５３蛋白。结果：胃癌和胃癌前病弯且ＨＰ阳性率高于其它组（Ｐ〈０．０５），而胃癌组ＨＰ阳性率和胃癌前病变组无显著差异（Ｐ〉０．０５）。胃癌组突变型Ｐ５３蛋白阳性率高于胃癌前     

应用胶囊内镜诊断不明原因消化道出血病例分析

回顾性分析83例不明原因消化道出血（OGIB）患者进行胶囊内镜检查的临床资料。结果显示,阳性病变总检出率为81．9％（68／83）,小肠病变检出率为77．1％（64／83）,其中以血管动静脉畸形（AVM）最为常见（22例,占26．5％）,其次为小肠占位18例（21．7％）和小肠黏膜单发或多发溃疡16例（19．3％）,4例（4．8％）患者的出血部位位于小肠以外。〉50岁患者以小肠AVM为最主要病因,小肠占位主要见于30-50岁患者,〈30岁患者则以小肠溃疡最多见。所有患者检查中和检查后均未出现并发症。提示,胶囊内镜检查诊断OGIB的价值较高。OGIB以小肠AVM最多见,其次为小肠占位和小肠溃疡。不同年龄OGIB组间病因比较差异有统计学意义。     

肝硬化患者52例血清丁酰胆碱酯酶水平及临床意义

各种肝病导致的肝功能损害是威胁人类健康的严重疾病[1]。2002 年 1 月~2003 年 12 月,本文通过观察丁酰胆碱酯酶(BuchE)浓度在 52例肝硬化患者中的变化,及其与血清白蛋白(ALB)浓度、凝血酶原时间(PT)变化的关系,以判断检测 BuchE 是否较后二者具有更大的优点。1 资料和方法 随机选择我科收治的肝硬化失代偿期患者 52 例,其中男性 36 例,女性 16 例;年龄 33~74 岁,平均 48 岁。同时选门诊体检健康者 16 例作为对照组。 用速率法测定血 BuchE 浓度,溴甲酚氯法测定血 ALB 浓度,奎克期法测定 PT。血 BuchE 浓度正常值为 4500~16000…     

标准三联加益生菌疗法和铋剂四联方案治疗幽门螺杆菌感染的对照研究

目的：探讨标准三联加益生菌疗法和铋剂四联方案在根除幽门螺杆菌治疗中对根除率和不良反应的影响。方法150例Hp检查阳性的慢性活动性胃炎患者分为3组,每组50例。 A组：给予三联疗法(克拉霉素+阿莫西林+雷贝拉唑)+双歧杆菌三联活菌胶囊;B组：给予四联疗法(克拉霉素+阿莫西林+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾);C组：给予三联疗法;疗程均为10 d。治疗结束后4周复查13 C-尿素呼气试验(13 C-UBT)以评估Hp根除疗效,期间观察患者不良反应发生情况。结果139例患者按方案完成治疗。 A、B、C组按意向治疗(ITT)分析Hp根除率分别为78.0%,76.0%,56.0%,按方案(PP)分析Hp根除率分别为81.3%,86.4%,59.6%,A、B组ITT和PP根除率均显著高于C组(P<0.05),ITT和PP根除率A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 A组不良反应发生率显著低于B组和C组(33.3% vs 61.4%和55.3%,P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 A组对药物的耐受程度显著高于B组和C组(P<0.05)。结论标准三联加益生菌疗法和铋剂四联方案均能大大提高Hp根除率,而加用益生菌能降低不良反应的发生率。     

尿胰蛋白酶原-2诊断急性胰腺炎的价值

目的: 判断胰尿蛋白酶原-2(尿TPG-2)诊断急性胰腺炎的价值?方法:比较急性胰腺炎起病4 h内?4~120 h之间以及120 h后尿TPG-2和血清淀粉酶的阳性率,了解尿TPG-2诊断急性胰腺炎的敏感性?比较在其他急腹症时,尿TPG-2和血清淀粉酶的阳性率,了解尿TPG-2诊断急性胰腺炎的特异性?结果:起病4 h内患者75例,蛋白酶原-2阳性51例(68%),血清淀粉酶阳性39例(52%),尿TPG-2阳性率高于血清淀粉酶阳性率(P < 0.05)?起病4 -120 h之间,患者211例,尿TPG-2阳性204例(96.7%),血清淀粉酶阳性199例(94.3%),尿TPG-2阳性率和血清淀粉酶阳性率之间无差异(P > 0.05)?起病120 h之后,患者211例,蛋白酶原-2阳性97例(46.0%),血清淀粉酶阳性62例(29.4%),尿TPG-2阳性率高于血清淀粉酶阳性率(P < 0.05)?肠梗阻?胆系结石以及十二指肠球部溃疡所构成的急腹症45例,尿TPG-2阳性11例(24.4%),血清淀粉酶阳性4例(8.9%),尿TPG-2阳性率和血清淀粉酶阳性率之间无显著差异(P > 0.05)?结论:尿TPG-2是诊断急性胰腺炎的可靠指标,早期与回顾性诊断急性胰腺炎,较血清淀粉酶敏感?     

HP与SOD的相关性在胃癌发生、发展中的作用

据报道 ,幽门螺杆菌 (HP)是胃癌确切的致病因素 [1] ,胃癌也与超氧化物歧化酶 (SOD)的变化有关 [2 ]。细胞毒素相关基因 A (Cag A)阳性的 HP(Cag A- HP)是现阶段胃癌病因学研究热点之一 ,目前少见 Cag A与 SOD相关性的报道。本文结合临床资料 ,着重讨论 HP (包括 Cag A- HP)与 SOD的相关性在胃癌发生 ,发展中的作用。1　资料与方法1 .1　研究对象　本文病例均经胃镜与病理确诊 ,其中胃癌组 96例 ,男 59例 ,女 37例 ,年龄 33～76岁、平均 62岁 ,手术证实均为进展期 ;胃癌前病变组 (指慢性胃炎中出现胃粘膜萎缩、肠上皮化生或不典…